Диссертация (1139967), страница 5
Текст из файла (страница 5)
В тот период времени в результате ряда исследований былjвведено понятие «постперфузионный легочный синдром» (“postperfusion lungsyndrome”) [49,50]. На сегодняшний день под этим термином понимаютвторичное ОПЛ или РДСВ, которое возникает после ИК, а этиология и патогенезэтого состояния продолжают быть фокусом современных исследований.
В связи сэтим фактом прогнозирование и лечение такого состояния остаются достаточнопроблематичными.Помимоописанныхвышепроблемсуществуетещеодинчастообсуждаемый вопрос – влияние типа ОКШ (с ИК или без него) на частоту ПЛО.Однозначного ответа на этот вопрос нет. Одно из сравнительных исследованийОКШ с ИК и без него показало, что при отсутствии ИК наблюдался менеевыраженный воспалительный ответ, концентрация сывороточных нейтрофилов имоноцитов была ниже [51]. Авторы других исследований показали, что послеоперации без ИК частота ПЛО ниже, продолжительность ИВЛ короче, а частотапневмоний меньше, чем после вмешательств с ИК [52].
Но есть и сторонникимнения, что ОКШ без ИК не обладают столь явными преимуществами передоперациями с ИК [53].Хирургические факторы. В прежде выполненных работах многие авторывыделяют группу специфических повреждающих факторов, характерных для КХопераций: срединная стернотомия, выделение внутренней грудной артерии.Известно также, что повреждающее действие на лёгкие оказывает искусственнаягипотермия, которая по показаниям хирургов выполняется для защиты миокарда,центральной нервной системы и других жизненно важных органов.
Взаимосвязьмежду срединной стернотомией и дисфункцией лёгких после операции до концане изучена [54]. Несмотря на то, что ранее сообщалось о том, что срединнаястернотомия не влияет на механические свойства грудной стенки [55], на23сегодняшний день имеется тенденция к росту числа КХ операций с менеетравматичными доступами, такими как министернотомия и торакотомия.Вопрос о влиянии температурного режима ИК на нарушение газообменнойфункции лёгких до конца не изучен.
R. Badenes и соавт. в обзорной статьесообщают, что значение центральной температуры не влияет на газообмен, хотяпри выполнении ОКШ в условиях нормотермии наблюдается более низкоезначение ФВШ, альвеолярно-артериальной разницы по кислороду и поуглекислому газу [47]. Авторы ссылаются на результаты исследования I. Birdi исоавт., опубликованного в 1996 году, в ходе которого сравнивалось течение ОКШпри трех температурных режимах (28, 32 и 37oC) I. Birdi и соавт. пришли квыводу, что нормотермия более безопасна в отношении сохранения газообменнойфункции легких [56]. В 2011 году М.Д.
Нуждин и соавт. после сравнениянормотермического и гипотермического режимов ИК при операциях по поводуопухолей сердца сообщили, что нормотермия более безопасна в аспекте защитымиокарда и послеоперационных исходов, но не обнаружили отличий по частотеПЛО [57].Еще один редко обсуждаемый фактор риска послеоперационной ДН - этодисфункция диафрагмы. Как правило, стойкая дисфункция диафрагмы возникаетвследствие паралича, возникающего из-за одно- или двустороннего повреждениядиафрагмального нерва.
В 2008 году группа авторов из Индии опубликовалаработу по этому вопросу [58]. В проспективном исследовании было обследовано2280 взрослых пациентов и обнаружено, что паралич диафрагмы встречался у1,31 % пациентов после различных видов КХ операций. Ссылаясь наанглоязычные публикации, авторы отметили, что после ОКШ это осложнениеможет появляться у 10 - 60% пациентов, которое часто носит временный илибессимптомный характер. Причины повреждения диафрагмального нерва до сихпор неизвестны, но среди обсуждаемых причин на первом месте стоит местноехолодовое воздействие ледяной крошки применяемой для защиты миокарда [5960], на втором - воздействие электоркоагулятора [61], на третьем - выделениевнутренней грудной артерии [62].241.3 Вентилятор-индуцированное повреждение лёгкихНегативное влияние ИВЛ до сих пор до конца не изучено.
Большинствосовременных наркозно-дыхательных аппаратов реализуют механический вдохпосредством нагнетания газовой смеси с “положительным” давлением. В отличиеот физиологического вдоха, когда воздух поступает в легкие за счет созданияотносительноотрицательногодавлениявгруднойклеткебезвсякогосопротивления, во время механического вдоха создается положительноедавление, чтобы преодолеть общее сопротивление дыхательного контура идыхательных путей. Указанный механизм - это отправная точка теорииповреждающего влияния ИВЛ. Таким образом, повреждение лёгких можетначинаться уже во время вводной анестезии (ВА), когда начинается масочнаявентиляция и создается положительное давление на вдохе.
Традиционноиспользуемая преоксигенация с высокой FiO2 приводит к абсорбционнымателектазам и констрикции лёгочных сосудов, а миорелаксация нарушаетбиомеханику дыхания. Уже в этот момент создаются условия для гетерогенныхморфологических изменений легочной ткани.Традиционно принято считать, что во время ИВЛ все альвеолы можноразделить на три группы: ателектазированные (для раскрытия которых нужнокрайне высокое давление в дыхательных путях), нестабильные, которые на вдохераскрываются, а на выдохе спадаются, и перерастянутые (в которых создаетсягиперинфляция). Во всех зонах влияние ИВЛ на паренхиму лёгких сказываетсяпо-разному и зависит от ее параметров.СовременнаятеорияВИПЛосновананарядефундаментальныхисследований.
В 1963 году S.M.Tenney и J.E.Remmers изучали морфологическиеотличия лёгких разных семейств млекопитающих и установили, что спонтанныйДО у всех млекопитающих составляет в среднем 6 мл/кг [63]. В 1963 годуH.H.Bendixen и соавт. заявили, что малый ДО предрасполагает к появлениюателектазов, а ДО более 10 мг/кг противодействует этому [64]. Годом позже этиже авторы вместе с другим составом исследователей H.H.Bendixen указал напрямую связь между ателектазированием и ФВШ и предположил, что причина25ателектазов - недостаток периодических глубоких вдохов в условиях анестезии,которые существуют во время самостоятельного дыхания [65].
В 1975 г. R. King иG. Laming изобрели клапан, создающий ПДКВ [66]. В 1985 году по результатуэкспериментальногоисследованияD.Dreyfussисоавт.объявили,чтогипервентиляция с пиковым давлением в дыхательных путях, равным 45 см вод.ст., ведет к транссудации белка в просвет альвеол, повреждению альвеолярногоэпителия,образованиюгиалиновыхмембранинарушениюсосудистойпроницаемости, что является возможной причиной отека лёгких [67]. В 1998 г.вместе с G. Saumon по результатам ряда экспериментов этот же исследовательопубликовал работу, в которой сообщил, что процесс повреждения легочнойткани сосредоточен на уровне алвеоло-капиллярной мембраны (АКМ) и стенкахреспираторных бронхиол [68]., в котором задействованы механические ибиологические эффекты ИВЛ.
К механическим эффектам относят такие факторы:волюмотравму, циклическое открытие и закрытие нестабильных альвеол иреспираторных бронхиол и локальную гиперинфляцию стабильных альвеол. Подвоздействиемвертикальномуповышенногогидростатическогогидростатическомуградиенту,давления,частьподчиняющегосяальвеолполностьюколлабирует. А часть нестабильных и стабильных альвеол и бронхиол в условияхнарушения функции и/или количества сурфактанта испытывают на себеуказанные выше эффекты ИВЛ.Под биотравмой понимают возникновение локального воспаления из-заактивацииальвеолярныхмакрофаговвследствиевлияниямеханическогоповреждения стенок альвеол. В результате этого, выброс провоспалительныхмедиаторов (фактор некроза опухоли-альфа, ИЛ-1) приводит к повышеннойпроницаемостилёгочныхкапилляров,мобилизациициркулирующихнейтрофилов и инфильтрации легочной ткани.
Активация нейтрофилов ведет квыбросу протеолитических ферментов, пероксидаз и свободных радикаловкислорода, которые вторично повреждают АКМ. Повышение концентрациипровоспалительныхрадикаловцитокинов,кислородавпротеолитическихусловияхнарушеннойферментов,проницаемостисвободныхвызывает26системную воспалительную реакцию. Есть ряд исследователей, которые считают,что самого по себе механического повреждения недостаточно для интенсивноговыброса провоспалительных цитокинов, а необходимо действие еще какого либофактора, например геморрагического шока [69,70]. К таким факторам можноотнести и применение высокой фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2)во время анестезии, которая, как известно, усугубляет негативное влияние ИК ивызывает микроателектазирование [71].Заканчивая краткий обзор интраоперационных факторов повреждениялёгких, хочется привести простую и понятную схему, при воздействии на которыеможно уменьшить риск НОФЛ и ПЛО.
Так, в 2015 году E. Al Jaaly и соавт.опубликовали обзорную статью, в которой объединили основные факторы вчетыре группы (см. схема 1) [72].Схема 1 – Этиология и патогенез периоперационного повреждения лёгкихпри операциях с ИК (по E. Al Jaaly и соавт. [72])Ишемия-реперфузия, факторы ИК, инфузия компонентов крови ихирургическое повреждение вызывают воспаление и оксидативный стресс,которые, в свою очередь, нарушают функционирование лёгких.
Последнееобусловленонарушениямивентиляционно-перфузионныхотношений,уменьшением торакопульмональной податливости и накоплением жидкости в27лёгких. В эту схему справедливо добавить группу анестезиологических факторов,которые, в том числе, включают ВИПЛ, механизмы которого описаны выше.В 2007 году вышло отечественное руководство по РДСВ под редакциейГельфанда Б. Р. и Кассиля В. Л., в котором они описывали причины развитияОПЛ/РДСВ в соответствии с современным взглядом на проблему [73].Интегрируя зарубежные, российские и собственные данные авторы выделяли двеформы повреждения: лёгочную (прямое повреждение) и внелёгочную. Средипричин, входящих в эту классификацию, для кардиохирургических больныххарактерны три: искусственное кровообращение, реперфузионный механизм (онприсутствует в случаях, когда требуется кардиоплегия, полная остановка ИВЛ иотсутствует перфузия легких) и массивные гемотрансфузии.1.4 Биомаркеры повреждения лёгкихДо сих пор не разработан золотой стандарт в биохимической диагностикеповреждениялёгких иееосложнений [74].Сообщалосьо множествефизиологических изменений (альвеолярно-артериальной разнице по кислороду,внутрилегочномшунтировании,степенивыраженностиотекалегких,податливости легких, ЛПСС) и измерении концентрации таких биомаркероввоспаления, как нейтрофильная эластаза, миелопероксидаза и интерлейкины [75].Биомаркерыможноиспользоватькаксуррогатныепоказателиоценкиэффективности операций, режимов ИВЛ.
Они дают больше знаний о процессеповреждения на клеточном уровне.В эксперименте на животных показано, что воспалительные реакции влёгких могут быть генетически детерминированы [76]. Так, гиперкапническийацидоз участвует в подавлении выраженности ВИПЛ за счет механизма,опосредованного ядерным фактором κB. Биомаркеры можно определять как вбронхо-альвеолярномлаваже(БАЛ),такив системномкровотоке.Вэкспериментальной работе по изучению динамики уровней воспалительныхцитокинов в процессе ВИПЛ было показано, что в смыве БАЛ можно обнаружить28фактор некроза опухоли-альфа, ИЛ-1 бета и макрофагальный воспалительныйбелок 2 (MIP-2), а значительный прирост был выявлен только у последнегопоказателя [77].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
