Диссертация (1139967), страница 4
Текст из файла (страница 4)
В свою очередь гипоксемия, также как игиперкапния усугубляют повышение постнагрузки ПЖ [29,30], что, в своюочередь, связано с возникновением дисфункции ПЖ и повышением смертности[31].Влияние ИВЛ с ПДКВ на функцию сердца исследуется уже давно. В 1997году H.E. Fessler сообщал, что ПДКВ, как правило, уменьшает сердечный выброс[32]. S.S.Cassidy и соавт. в ходе ряда исследований с участием здоровыхживотных и людей предположили, что под воздействием ПДКВ нарушаетсяконтрактильность сердца [33,34]. Также предпринималась попытка перфузииизолированного сердца кровью от собаки-источника [35].
При воздействии ПДКВна собаку кривая функции изолированного сердца снижалась. Авторы необнаруживали дисфункции миокарда при повышении плеврального давления вусловиях постоянного объёма лёгких собаки-источника. В результате других18исследований обнаружился факт повышения давления на поверхность желудочкаподвоздействиемрасширенных лёгких [36],измененияегоформыидиастолической податливости [37,38].Указанные выше точки зрения о влиянии ПДКВ на кардио-респираторныевзаимодействия и гемодинамику были выдвинуты более 30 лет назад. А что жеизменилось к сегодняшнему дню? Для ответа на этот вопрос кажетсяцелесообразным привести некоторые идеи группы авторов из США, которые в2013 году опубликовала результаты обзорного исследования по проблемеискусственной вентиляции с ПДКВ у пациентов с кардиогенным шоком [39].Ссылаясь на работы других исследователей, J.
Wiesen и соавт. обращаютвнимание на то, что более ранние исследования эффектов ИВЛ с положительнымдавлением, проведенные на животных и с участием пациентов, переносившихРДСВ, преподнесли факты о том, что ПДКВ затрудняет венозный возврат,повышает постнагрузку ПЖ, уменьшает наполнение ЛЖ, снижает СВ и перфузиювсех органов.
Кроме этого, J.Wiesen и соавт. сообщают, что эти эффекты нехарактерны для больных с кардиогенным шоком, и, более того указывают наулучшение гемодинамики, наблюдаемое при ИВЛ с ПДКВ. К механизмам,опосредующим этот процесс, авторы относят: уменьшение постнагрузки ЛЖ засчет уменьшения трансмурального давления в лёгких, снижения преднагрузкиЛЖ, уменьшения работы дыхания и общих метаболических потребностей,восстановленияобусловленнойгипоксиейлегочнойвазоконстрикциейиулучшения оксигенации крови, что, в свою очередь, оптимизирует доставкукислорода пораженному миокарду.
В то же время, J.Wiesen и соавт. утверждают,что при нормальной функции ЛЖ его производительность в основном зависит отпреднагрузки. А G.J.Duke сообщил, что уменьшение преднагрузки за счетснижения венозного возврата при ИВЛ с положительным давлением можетоказывать более заметный эффект на здоровое сердце, чем сокращениепостнагрузки, что обусловливает снижение СВ [40].Не менее важной определяющей влияния ПДКВ на кардио-респираторныевзаимодействияявляетсяфункциональноесостояниесердечно-сосудистой19системы в целом.
Это утверждение подтверждается работой И.В. Саушева исоавт., результаты которой опубликованы в 2014 году [41]. Авторы изучаливлияние различных уровней ПДКВ (0, 5 и 15 см вод.ст.) на СВ и общеепериферическое сопротивление сосудов у пациентов не кардиохирургическогопрофиля с разной стадией и тяжестью течения гипертонической болезни (ГБ).Оказалось, что при наращивании ПДКВ с 0 до 5 см вод.
ст. у пациентов снезначительными проявлениями и малыми степенями ГБ СВ несколькоувеличивался,аобщеепериферическоесопротивлениесосудов(ОПСС)снижалось, тогда как у пациентов с более тяжелым течением ГБ СВ снижался принеизменном ОПСС. При ПДКВ 15 см вод.ст наблюдалась та же тенденция, иоказалось, что во второй группе СВ снизился в среднем на 1,2 л/м по сравнению сэтапом ПДКВ 0 см вод.ст., тогда как в первой группе наблюдалосьнезначительное снижение СВ – в среднем на 0,2 л/м. Авторы сделали вывод, чтоискусственная вентиляция с ПДКВ в условиях общей анестезии в той или инойстепени создают предпосылки для усугубления нарушений контрактильностимиокарда со снижением производительности у пациентов с ГБ.T.Luecke и P.Pelosi, систематизировав данные о влиянии ПДКВ насердечный выброс, сообщают, что его эффект на выброс ПЖ зависит от того, какизменяется объем лёгких по отношению к нормальному ФОЕ, от степени, скоторой может уменьшиться гипоксическая лёгочная вазоконстрикция, и отобщего изменения давления в легочной артерии (ЛА) [42].
А.А.Солодов и соавт.утверждают, что повышение ПДКВ до 15 см вод.ст. не угнетает системнуюгемодинамику, не влияя при этом на среднее артериальное давление, частотусердечных сокращений и церебральное перфузионное давление у пациентов свнутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии [43].Обобщая мнения вышеупомянутых исследователей, можно сделать вывод,что влияние ИВЛ с ПДКВ на функцию сердца при прочих равных условияхзависитотреактивностифункциональногопериферическихсостояниясосудовлевогоисистемногоправогоижелудочков,лёгочногокруговкровообращения и биомеханических свойств (эластичности и податливости)20грудной стенки и бронхо-лёгочной системы и собственно от уровня ПДКВ.Уровень ПДКВ до 15 см вод.ст., как правило, не вызывает выраженногоугнетения сердечной деятельности, а если это происходит, то следует учитыватьдругиефакторы(например,волемическийстатусизависимостьпроизводительности сердца пациента от преднагрузки).
Правильная настройкабезопасных параметров ИВЛ не возможна без знания основ патофизиологиипериоперационного повреждения лёгких.1.2 Периоперационное повреждение лёгких в кардиохирургииВо время КХ операций с ИК на систему органов дыхания влияютмножество разнородных повреждающих факторов. Специалисты в областипатофизиологии повреждения легких объединяют их в следующие группы:факторыОА,температурногонегативныережимафакторыИК,ИК,ВИПЛ,влияниепереливаниефакторовоперации,компонентовкрови(посттрансфузионное ОПЛ) и другие.Факторыобщейанестезиииискусственногокровообращения.Известно, что функционирование лёгких после любой большой операцииухудшается.
Длительное положение на спине и применение миорелаксантовприводит к смещению диафрагмы в краниальном направлении и нарушениюподатливости грудной стенки, что вызывает изменение внутригрудного объёмакрови, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений и повышениюфракции внутрилегочного шунтирования (ФВШ) [44]. Большая часть препаратов,используемых для проведения ОА, имеет негативное влияние на функциональнуюцелостность легких. К примеру, галогенсодержащие ингаляционные анестетикиподавляютгипоксическуюлегочнуювазоконстрикцию,анаркотическиеанальгетики подавляют ответную реакцию центральной нервной системы нагипоксию и гиперкапнию.
Сочетание вышеуказанных факторов приводит кувеличению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, к сокращениюжизненной емкости легких и ФОЕ, что способствует появлению ателектазов и21развитию гипоксемии [45]. Помимо этого, во время ОА нарушается МЦТ [46], чтов ряде случаев может стать причиной обструктивных ателектазов и способствуетразвитию послеоперационной пневмонии. В большей степени этим осложнениямподвержены пациенты с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) идругими состояниями, негативно сказывающимися на МЦТ.ИК имеет непосредственное отношение к повреждению легких и кнарушению их функции как в интра -, так и в послеоперационном периоде.
Одноиз негативных влияний - это количественные и качественные изменения перфузиилегких. Как известно, кровоснабжение лёгких, в основном, осуществляется посистеме ЛА, за питание структур легких отвечает система бронхиальных артерий,перфузия через которые составляет приблизительно 1% от всего объёма перфузиилегких [47]. Однако во время длительного полного или частичного отсутствиякровоснабжения по системе ЛА во время ИК объём бронхиального кровотокаувеличиваетсяистановитсяведущим.Привыраженномсокращениикровоснабжения по системам бронхиальных и лёгочных артерий могут возникатьишемически-реперфузионные повреждения легочной ткани.Другой повреждающий фактор, непосредственно не относящийся к ИК, новозникающий во время основного этапа КХ операции, - это необходимостьполного или частичного снижения объёма респираторной поддержки.
В случаях,когдапосленачалаИКврачостанавливаетИВЛ,функционированиеальвеолярного сурфактанта нарушается, альвеолы коллабируются - все это тожеспособствует нарушению МЦТ и формированию ателектазов. Кроме этого, есливо время ИК кровообращение по малому кругу останавливается, как уже ранееговорилось,возникаетишемическоеповреждениелегких,приводящеекнарушению целостности стенок лёгочных капилляров и высвобождениюмедиаторов воспаления [48]. Это усугубляет нарушение газообмена и ведет кзакрытию дистальных отделов воздухоносных путей.Третье, и не менее важное, повреждающее действие ИК - это биотравмалёгкихпосредствамССВО,активациифибринолизаиобразованиямикроагрегатов форменных элементов и микроэмболов, которые нарушают22микроциркуляцию в лёгких и вторично повреждают легкие. С 60-х годовпрошлого столетия проблема послеоперационной гипоксии после открытыхопераций на сердце, проводимых в условиях полного ИК, до настоящего времениявляется актуальной.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
