Автореферат (1139942), страница 4
Текст из файла (страница 4)
6. Корреляционный анализ показателейпоражения белого вещества головного мозга иколичества баллов по шкале MoCa.Таблица 5. Сравнительный анализ наличия структурных изменений головного мозга у больныхАГ с КН и без КН.Больные АГ с Больные АГ безПоказательКНКНр(n=38)(n=27)Перивентрикулярный лейкоареоз, %71,111,1<0,01Субкортикальный лейкоареоз, %15,83,7<0,05Единичные лакуны, %26,37,4<0,05МРТ-признаки перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза чаще встречались унайтпикеров и нондипперов (пациентов с типом суточной кривой "night-peaker" и "non-dipper"соответственно), то есть у больных АГ с устойчивым повышением ночного АД и у больных снедостаточным ночным снижением АД по САД и ДАД.
Лакунарных инфарктов наблюдалосьменьше при увеличении степени ночного снижения САД и ДАД.Данные результатов оценки экстракраниальной гемодинамики у 38 больных АГ с КН и 27больных АГ без КН показали, что у 30 (79%) больных АГ с КН наблюдалась извитость ВСА, изних у 19 (63,3%) больных – гемодинамически значимые извитости ВСА, у 11(36,7%) –гемодинамически незначимые, в группе больных АГ без КН извитость ВСА была выявлена у 13(48,1%) больных, из них у 4 (30,8%) больных – гемодинамически значимые, у 9 (69,2%) –гемодинамически незначимые (p<0,05); достоверной разницы по формам извитости ВСА вобеих группах выявлено не было.18У больных АГ с гемодинамически значимыми нарушениями ВСА отмечались болеевыраженные исходные КН (25,1±0,4 баллов по шкале ММSЕ), 83,3% больных имели АГ II-IIIстепени.ПациентысгемодинамическинезначимыминарушениямиВСАимелипреимущественно АГ I степени; количество баллов по шкале ММSE составило 25,8±0,6.Влияние различных вариантов терапии на КФ у больных АГ с КН.В группе больных, получавших дополнительно к АГТ пирибедил и сосудистые и/илиноотропные препараты, ср.
результат по MMSE изменился с 25,5±0,8 баллов до 26,6±1,2 балловна 12 неделе лечения и до 27,6±3,0 баллов на 24 неделе лечения (р<0,05) (рис. 7). Ср. результатпо MoCa к 12 неделе лечения изменился с 24,9±0,7 до 26,0±0,6, а к 24 неделе лечения – до27,1±0,8 (р<0,05) (рис. 8).В группе больных, находившихся на АГТ, достоверных изменений нейропсихологическихпоказателей выявлено не было: средний результат по MMSE изменился к 12 неделе с 25,1±0,9до 25,4±0,7 баллов, к 24 неделе – до 25,6±0,9 баллов (р>0,05). Средний результат по шкалеMoCa к 12 неделе лечения изменился с 24,6±0,3 до 24,7±0,4 баллов, к 24 неделе – до 24,8±0,5(р>0,05).28,5282827,527Группа 1:АГТ26,527БаллыБаллы27,526,526Группа 2:АГТ +пирибедил25,526Группа 3:АГТ + СТ +пирибедил2525,524,52524исходно12-янеделя24-янеделяисходно12-янеделя24-янеделяРис.
3. Сравнительная динамика показателей по шкале MMSE (слева) и MoCA (справа) убольных АГ с КН в группах, получавших различные варианты терапии.Таким образом, по данным нейропсихологического тестирования отмечалась болеезначимая динамика показателей, отражающих характеристику КФ у больных АГ с КН на фонедобавления к антигипертензивной терапии пирибедила. Достоверных отличий в динамике КФ вгруппе больных АГ, получавших пирибедил, по сравнению с группой больных АГ, получавшихпирибедил в комбинации с сосудистыми и/или ноотропными препаратами, выявлено не было.19На фоне терапии по результатам СМАД через 12 недель лечения во всех группах отмеченодостоверное снижение среднедневных, средненочных и среднесуточных значений САД и ДАД(р<0,05 для всех); достоверное уменьшение времени гипертонической нагрузки повышеннымСАД в течение суток во всех 3-х группах и уменьшение времени нагрузки повышенным ДАД вдневные часы; достоверное снижение вариабельности САД днем.
Отмечена тенденция кповышению скорости ночного снижения САД и ДАД, не достигающая статистическойдостоверности во всех группах больных.Во 2-й и 3-й группах отмечено достоверное уменьшение числа пациентов снедостаточным ночным снижением САД (профиль "non-dipper") на 20,0% и 19,3%соответственно и уменьшение числа пациентов с недостаточным ночным снижением ДАД на10% (p=0,08) и 9,7 (p=0,06), хотя и недостоверно. Также в этих двух группах выявленатенденция к уменьшению числа пациентов с повышенным АД в ночные часы (профиль "nightpeaker") на 10,0% (p=0,25) и 6,4% (p=0,60). Количество пациентов с нормальным суточнымпрофилем АД (профиль "dipper") по САД и ДАД достоверно увеличилось во 2-й и 3-й группах.На фоне терапии по результатам суточного СМАД через 24 недели лечения во всехгруппах отмечено достоверное снижение среднедневных, средненочных и среднесуточныхзначений САД и ДАД.
Время гипертонической нагрузки повышенным САД в течение сутокдостоверно снизилось во всех 3-х группах, а время нагрузки повышенным ДАД уменьшилось вдневные часы. Выявлено достоверноеснижениевариабельности САД днем. Отмеченостатистически недостоверное повышение скорости ночного снижения САД и ДАД.Достоверных различий между показателями СМАД через 12 и 24 недели лечения невыявлено.Выявлено, что пиковая систолическая скорость кровотока (Vps) и индекс резистентности(RI) в этих артериях под влиянием пирибедила достоверно неизменились.Vps исходносоставила 73,4±10,9 см/с, через 12 недель – 73,8±9,7 см/с (p>0,05), через 24 недели – 73,6±10,1см/с (p>0,05); RI исходно – 0,72±1,7 единиц, через 12 недель – 0,73±1,5 единиц (p>0,05), через24 недели – 0,72±2,2 единиц (p>0,05) (табл.
6).20Таблица 6. Сравнительная динамика изменения параметров линейной скорости кровотока вВСА у больных АГ с КН, получавших пирибедил (n=30).Параметры линейной скорости кровотокаПиковая систолическая скорость кровотока(Vps, см/с)Индекс резистентности(RI, единиц)ИсходноЧерез 12недельлеченияЧерез 24неделилеченияИсходноЧерез 12недельлеченияЧерез 24неделилечения73,4±10,973,4±9,7*73,3±10,1♦0,72±1,70,73±1,5*0,72±2,2♦Примечание.
* – достоверных отличий показателей через 12 недель лечения не выявлено(p>0,05); ♦ – достоверных отличий показателей через 24 недели лечения не выявлено (p>0,05).Полученные нами данные показали, что добавление пирибедила к АГТ больных АГ с КНне оказывает достоверного воздействия на податливостьсосудистой стенки и общеепериферическое сопротивление сосудов, что, возможно, обусловлено отсутствием дофаминовыхрецепторов в экстракраниальных артериях.Через 48 недель наблюдения на фоне АГТ у 25% больных АГ с КН достоверныхизменений нейропсихологических показателей по результатам шкалы MMSE и MoCa-тестаобнаружено не было, у 75% больных АГ отмечено ухудшение КФ.Применение дополнительно к АГТ пирибедила в течение 24 недель приводит кстабилизации когнитивного статуса у большинства больных (сохранение КФ на прежнем уровнеу 69,4% больных и улучшение КФ – у 13,9%).21ВЫВОДЫ1.Нейропсихологическое обследование 350 амбулаторных больных АГ I-III стадии в возрастеот 50 до 80 лет, большинство из которых регулярно получали антигипертензивную терапию,показало наличие КН у 83,5% пациентов, при этом у 16,9% КН достигали уровня деменции.У 40,3% больных КН сочетались с депрессивными симптомами.2.Умеренные КН у больных АГ I-II стадии ассоциированы с возрастом, низкимобразовательным цензом, длительностью АГ, недостаточным контролем АД, нарушениемциркадианной динамики АД в цикле сон-бодрствование (преобладание патологическихтипов суточных кривых – "nоn-dippеr" (49,4%) и "night-pеаkеr" (18,7%)), тенденцией кповышению суточной вариабельности САД и дневной вариабельности ДАД и снижениемпоказателейэкстракраниальногокровотока.ПрогрессированиеКНкоррелируетсповышением уровня САД (r=-0,3; р<0,05).3.Более 80% пациентов с умеренными КН имели перивентрикулярный (71,1%) и/илисубкортикальный лейкоареоз (15,8%), а у четверти пациентов были выявлены единичныелакунарные инфаркты.
У больных без КН патологические изменения белого веществаголовного мозга встречались значительно реже, только у 11,1% пациентов был выявленперивентрикулярный лейкоареоз и у 3,7% пациентов – субкортикальный лейкоареоз.Степень выраженности лейкоареоза в группе больных АГ с КН в среднем составила 1,8балла по визуальной шкале Fazekas, а в группе больных АГ без КН – 0,2 балла (р<0,05).4.Нарушение суточного распределения ритма АД с устойчивым сохранением ночнойгипертензии ("найтпикеры", "нондипперы") приводит к наиболее выраженным структурноморфологическим повреждениям головного мозга, при этом структурно-морфологическиенарушения стратегически важных регионов головного мозга (субкортикальный лейкоареозлобных долей) были ассоциированы с повышенным уровнем САД (r=-0,4; р<0,05) и ДАД(r=0,3; р<0,05).5.Применение агониста дофаминергических рецепторов пирибедила в течение 12 недель убольных АГ I-II стадии с КН приводит к значимой редукции КН (увеличению показателейпо шкалам MMSE на 9% (р<0,05), MoCA – на 12% (р<0,05)).
В то же время сочетаннаятерапия пирибедилом с вазоактивными и/или ноотропными препаратами не даетдополнительных преференций в коррекции КН (достоверных отличий в динамике КФ вгруппах больных АГ, получавших пирибедил и пирибедил в сочетании с сосудистыми и/илиноотропными препаратами, выявлено не было).6.Добавление агониста дофаминергических рецепторов пирибедила в дозе 50 мг в сутки кАГТ у больных АГ I-II стадии с КН улучшает суточный профиль АД с уменьшением числабольных с недостаточным ночным снижением САД на 20% и недостаточным ночным22снижением ДАД на 10% (p=0,08); выявлена тенденция к уменьшению числа пациентов сповышенным АД в ночные часы (с профилем "night-pеаkеr") на 10% (p=0,25).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
