Диссертация (1139940), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Естественное течение болезни Такаясу со временем приводит кокклюзии крупных артериальных стволов, однако следует отметить, чтососудистые осложнения (инфаркты) могут возникать и до развития окклюзиисосуда вследствие тромбоэмболии [17, 18]. Существуют специфичныелокализации артериита, которые позволяют заподозрить АТ уже на основанииосмотра пациента. Прежде всего, это стенозы подключичных и сонныхартерий, частота поражений которых достигает 96% [21].1.3. Классификация и диагностические критерииВ 2012 году на второй Международной консенсусной конференции вЧапел-Хилле (CHCC2012) была разработана и согласована классификациясистемных васкулитов, представленная в таблице 1. Результаты былиопубликованы в журнале «Arthritis and Rheumatism» в начале 2013 года [22].Однако данная классификация представляет собой лишь номенклатурусистемных васкулитов (нозологий), рекомендации в ней не являются никлассификационнойсистемой(котораяопределяет,какиепризнакинеобходимо обнаружить у конкретного пациента для отнесения его копределенной группе), ни диагностической системой (которая определяетвыборклиническойтактики).Предлагаемаяноменклатураопределяетназвания болезней, которые предпочтительно использовать, при этом названиеболезни и ее определение не зависят от выявленных признаков у конкретногопациента [23].15Таблица 1.
Классификация системных васкулитов, CHCC2012Васкулит сосудов Гигантоклеточный артериит (ГКА)большого калибра Артериит Такаясу (АТ)Васкулит сосудов среднего калибраУзелковый полиартериит (УП)Болезнь КавасакиВаскулит мелких АНЦАсосудовМикроскопический полиангиит (МПА)ассоциированныеГранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера) (ГПА)васкулитыЭозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром ЧаргаСтросса) (ЭГПА)ИммунокомплексныКриоглобулинемический васкулите васкулитыIgA-ассоциированный васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)Гипокомплементный уртикарный васкулитВаскулит, ассоциированный с аутоантителами к базальным мембранамклубочковых капилляров почекВаскулиты с вариабельнымБолезнь Бехчетапоражением сосудовСиндром КоганаВаскулиты с поражением одногоКожный лейкоцитокластический васкулиторганаКожный артериитПервичный васкулит центральной нервной системыИзолированный аортитВаскулиты, ассоциированные сВаскулит, ассоциированный с системной красной волчанкой (СКВ)системными заболеваниямиВаскулит, ассоциированный с ревматоидным артритом (РА)Васкулит, ассоциированный с саркоидозомВаскулиты известнойHCV-ассоциированный криоглобулинемический васкулит(предполагаемой) этиологииМедикаментозно индуцированный иммунокомплексный васкулитМедикаментозно индуцированный АНЦА-васкулитПаранеопластический васкулитАмериканской коллегией ревматологов (АСR) в 1990 году былиразработаны классификационные критерии (таб.
2), являющиеся опорными вдиагностике ГКА и АТ. Данные диагностические критерии рекомендованыАссоциацией ревматологов России к использованию в широкой врачебнойпрактике [24, 25, 26].Таблица 2. Классификационные критерии ГКА и АТ, разработанные в 1990г.КритерийХарактеристика16Г1. Возраст начала болезни ≥ 50 лет Развитие симптомов заболевания у лиц старше 50 лет.2. «Новая» головная больГКАПоявление ранее не отмечавшихся головных болей илиизменение их характера и/или локализации.3. Изменения височной артерииБолезненностьприпальпацииилиснижениепульсациивисочных артерий, не связанные с атеросклерозом соннойартерии.4.
Увеличение СОЭ5.ИзмененияСОЭ более 50 мм/ч.прибиопсии Васкулит с сужением просвета сосуда, повреждением интимы,височной артериидиффузной воспалительной, преимущественно мононуклеарной,инфильтрацией, наличием многоядерных гигантских клеток.Требуется наличие не менее 3 из 5 признаковА1.Возраст моложе 40 лет2.ПеремежающаясяАТНачало заболевания в возрасте моложе 40 лет.хромота Слабость и дискомфорт в мышцах конечностей при движении.конечностей3.Ослабление пульса на плечевой Снижение пульсации на одной или обеих плечевых артериях.артерии4.
Разница АД на правой и левой Разница систолического АД более 10 мм рт. ст. при егоруках более 10 мм.рт. ст.измерении на обеих плечевых артериях.5. Шум на подключичных артериях Наличие шума, выявляемого при аускультации над обеимиили брюшной аортеподключичными артериями или над брюшным отделом аорты.6. Изменения при ангиографииСужение просвета или окклюзия аорты, ее крупных ветвей впроксимальных отделах верхних и нижних конечностей (несвязанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией идр.).Наличие любых 3 и более из этих критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью90,5% и специфичностью 97,8%.Диагноз РПМ устанавливается на основании сочетания клиническихпроявлений, повышения воспалительной активности по данным лабораторныхисследований, быстрого ответа на глюкокортикоиды (ГКС) при условииисключения всех других возможных причин данного состояния.
Зачастуюдиагностика РПМ представляет собой значительную трудность [27]. РПМможет сочетаться с ГКА, но также и являться отдельно протекающимзаболеванием. АСR совместно с Европейской лигой против ревматизма(EULAR) были разработаны классификационные критерии для РПМ:утренняя скованность более 45 мин (2 балла)17боль в области бёдер или ограничение подвижности (1 балл)отрицательные ревматический фактор (РФ) и/или антитела кциклическим цитрулинированным пептидам (2 балла)отсутствие боли в периферических суставах (1 балл)бурситы и/или синовиты по данным ультразвукового исследованиясуставов (1 балл),присуммебаллов≥4(≥5припроведенииультразвуковогоисследования) пациента можно классифицировать как страдающего РПМ [28].Для оценки активности заболеваний также существуют различныебалльные шкалы, однако в каждой из них есть свои недостатки [21].
Так, воснове «Disease Extent Index Takayasu (DEI.Tak)» лежит оценка толькоклинической симптоматики без учета данных визуализирующих методик [29].Nooshin D. и соавт. предлагают при оценке активности АТ ориентироваться наналичие клинических проявлений системного воспаления, повышение уровняскорости оседания эритроцитов (СОЭ) и концентрации С-реактивного белка(СРБ) [30].МодифицированныеNIH(National Institutes of Health)критериивключают оценку признаков системного воспаления и наличия поражениясосудов:▪ системные проявления, включая наличие лихорадки или артралгий;▪ повышение уровня СОЭ или концентрации СРБ в сыворотке крови;▪симптомы сосудистой недостаточности (пульс разного наполнения инапряжения на конечностях или его отсутствие, «хромота» конечностей);▪ вовлечение нового сосуда на повторных ангиограммах [31].СогласномодифицированнымNIHкритериямзаболевания диагностируется у 44,7 % пациентов.1.4.
Клинико-лабораторные данныеактивнаяфаза18Клинические проявления ГКА и АТ, особенно на ранних этапахзаболевания,неспецифичныималоинформативныдляклиническихспециалистов (таб. 3) [3, 16, 27, 32, 33].Таблица 3. Частота встречаемости различных симптомов при ГКА и АТКлинические признакиГКААТ1. Головная боль70%33-45%2. «Хромота» нижней челюсти50%12-59%3. Лихорадка, усталость, потеря аппетита, снижение веса50%10-60%4. Миалгия, артралгия15%5-36%5. Изменение зрения30%15-29%6.
Изменения височной артерии50%–7. Анемия80%60%8. СОЭ больше 50 мм/ч90%44%9. Стенозы с развитием ишемии органов40%90%10. Ревматическая полимиалгия40%–11. «Хромота» конечностей5%50-60%12. Каротодинии–15-30%13. Артериальная гипертензия–33%В 40% случаев у больных ГКА наблюдаются клинические признакиРПМ – синдром проксимальной миалгии и скованности (наличие боли вобласти шеи, плечевого и тазового пояса с ограничением их подвижности,пастозностьголеней,наличиеэнтезитов,припуханиепериферическихсуставов). Реже при ГКА наблюдается «хромота» нижней челюсти – боль вобласти жевательных мышц, усиливающаяся при жевании [16, 33]. Данныепризнаки являются наиболее значимыми при постановке диагноза.
Потерязрения (полная и частичная), в среднем, развивается через 3-4 месяца посленачала заболевания и обусловлена воспалительным поражением сосудов,кровоснабжающих либо различные структуры глаза и глазные мышцы(бассейн глазной артерии и ее ветви), либо зрительный центр в затылочной19доле мозга (бассейн позвоночной артерии), либо ядра глазодвигательныхнервов в стволе мозга и среднем мозге (ветви внутренней сонной артерии).Amaurosis fugax - внезапная, но обратимая потеря зрения на один или обаглаза – наблюдается примерно у 10% больных и затем в половине случаевприводит к слепоте [27].При АТ в развернутой стадии болезни к общим симптомам можетприсоединиться окклюзия артерий, влекущая за собой ишемию отдельныхорганов и тканей. Достаточно часто встречается поражение подключичныхартерий с развитием стеноза и постепенным изменением характеристик пульсана периферических артериях, в этой связи АТ также называют болезньюотсутствия пульса [34]. В зависимости от бассейна пораженной артерииопределяются и клинические проявления: при поражении почечной артерииразвивается артериальная гипертензия, сонной артерии – головная боль иголовокружение, подключичной – онемение верхней конечности.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
