Диссертация (1139923), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Список литературы включает 203 источника, в томчисле 84 зарубежных работы.9ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ КАРИЕСАЗУБОВ1.1 Проблема кариеса зубовКариес зубов – наиболее часто встречающееся заболевание среди жителейпланеты [41], ему насчитываются сотни тысяч лет. Во всех общественноэкономическихформацияхестьсвидетельства(данныепалеонтологии,палеопатологии, письменные источники, научные исследования и др.) наличиякариеса у людей, методов его лечения и попыток установить природу этогозаболевания. В странах с хорошо развитой экономикой и высоким уровнем жизни7-9 человек из десяти нуждаются в лечении зубов.Высокаяраспространенностькариесадентинаподреставрациямисвидетельствует о наличии проблемы и о необходимости поиска ее решения. 40%лечения зубов проводится вследствие осложнений кариеса [184].
На их лечениеприходится больше половины рабочего времени стоматолога [154]. Поэтому однимиз основных направлений терапевтической стоматологии является создание новыхреставрационных материалов и методик лечения [31, 33, 46].Кариес зубов – патологический процесс, проявляющийся после прорезываниязубов, при котором происходит деминерализация и размягчение тканей зубов споследующим образованием полости [123]. В учебном пособии консервативнойстоматологии США кариес указывается как микробиологическое инфекционноезаболевание зубов, приводящее к локальному разрушению кальцинированныхтканей. Авторы уточняют, что образование дефекта в зубах, т.е. разрушение зубнойповерхностиивозникновениекариознойполости,являетсяследствиемвоздействия бактериальной инфекции.
Этим указывается причинный фактор,который практически всегда игнорируется при проведении лечения, тогда какосновное внимание уделяется восстановительному лечению [34].10Этиопатогенез кариеса описангермегерметиза в химико-паразитарной теорииМиллера: кариозная деминерализация эмали происходит под воздействиеморганических кислот (в основном, молочной кислоты), образующихся в результатеферментативногорасщепленияуглеводовпищикариесогеннымимикроорганизмами [6, 8, 14].Известно, что питание человека – это важный фактор в развитии кариеса.Основной причиной возникновения является потребление углеводов (сахарозы,глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые формируют благоприятныеусловия для микроорганизмов зубной бляшки.
Эти микроорганизмы развиваютсяпри расщеплении моносахаридов и дисахаридов, главным образом, сахарозы, иобразовании органических кислот. По причине этого происходит снижение рНсреды, что приводит к деминерализации тканей зубов [62, 70, 142]. Следуетотметить, что вероятность возникновения кариеса увеличивается при частомпотреблении углеводов, а не повышенном содержании углеводов в пище. В этомслучае рост соединений, образующих полисахариды, возрастает, а это, в своюочередь, ведет к возникновению кариеса [39, 41, 43, 45, 47, 135, 136, 138, 152, 164,184].Косвенными факторами появления кариеса являются особенности свойствслюны — состав, скорость секреции, рН, вязкость, буферная емкость.Зубочелюстные аномалии также влияют на образование зубного налета.
Доказано,что рельефные поверхности зуба более подвержены кариесу, чем плоскиеповерхности [41].Большинство авторов утверждают, что уровень минерализации влияет накариесрезистентность зуба, в частности, полноценная минерализация обеспечиваетбольшую устойчивость эмали зуба к кислотам, и наоборот [46, 47]. Минерализация– накопление кальция и фосфата в эмали зуба – в литературе получила название«созревание эмали».
В течение двух лет после прорезывания минерализация зубовпротекает стремительно, затем замедляется и останавливается [72]. Минерализациясвязана с содержанием кальция, фосфора, фтора и других микро- и макроэлементовв ротовой жидкости. Это зависит от функционирования слюнных желез. А их11работа зависит от общего состояния организма. Было определено, что скоростьсекреции слюны у людей с низким уровнем резистентности эмали в 2 раза ниже,чем у людей с высокой резистентностью эмали [107].Изучено влияние ферментов ротовой жидкости на кариесрезистентностьэмали [82]. Доказано влияние сахарозы на состав и свойства смешанной слюны удетей с разной восприимчивостью к кариесу. Установлено, что у детей с высокойкариесрезистентностью активность кислой фосфатазы, альдолазы и содержаниефосфора выше, а также что углеводы меняют активность ферментов слюны,особенно у детей с низкой кариесрезистентностью [82, 83].Важную роль в формировании кариесрезистентности играют иммунныефакторы.
При выявлении этиологии и патогенеза кариозного процесса выявляютсянарушения местные (недостаточность защитных механизмов полости рта) и общие(дефект иммунной системы всего организма). Специфические факторы защиты –иммуноглобулины – определяют характер иммунитета полости рта. Былоустановлено, что уровень секреторного иммуноглобулина повышен у людей свысокой кариесрезистентностью. Действие sIgA заключается во встраивании его взубную бляшку, вследствие чего происходит снижение прикрепления бактерий кповерхности зуба и ускорение их фагоцитоза лейкоцитами [181]. При отсутствии вслюне IgA и IgM наблюдается тенденция к увеличению интенсивности кариеса[179]. Увеличение количества и попадание в слюну плазменного IgG происходитиз-за активности Streptococcus Mutans и может свидетельствовать о повышеннойкариесрезистентности [4, 179].1.2 Роль микроорганизмов в этиологии кариесаОсновным фактором в причинах возникновения кариеса является зубнойналет [20, 45, 128], который образуется вследствие адгезии микроорганизмов кповерхности зубов благодаря полисахаридам, которые синтезируются с помощью12бактериальной глюкозил-трансферазы микробной клетки и сахарозы пищи [136,162].
Вначале на поверхности зуба образуется пелликула. Это пленка, котораясостоит из связанных между собой белков слюны. Пелликула полупроницаема, онаспособствует обмену ионами между тканями зуба и средой полости рта, увлажняетзуб и защищает его во время приема пищи от повреждений [107].
Далее к пелликулеприкрепляютсяграмположительныеStreptococcussanguis,актиномицеты,стрептококки, вейлонеллы и филаменты. Налет увеличивается за счет адгезиибактерий к пелликуле, их сцепления и аккумуляции между собой. Вскоребактериальная составляющая налета состоит преимущественно из анаэробов [44,45, 107, 157, 162, 163, 166, 192].Главные кариесогенные микроорганизмы – бактерии рода Lactobacillus иStreptococcus. Именно они в результате ферментации вырабатывают молочную иуксусную кислоты, снижающие рН и способствуют вымыванию кальция ифосфатов из тканей зуба. [153, 186]. Исключение составляет Streptococcussalivarius, фермент которого подавляет рост биопленок, расщепляя сложные сахарана простые [127]Известно, чтоособаяроль в возникновениикариеса принадлежитстрептококкам, главное, Streptococcus mutans.
Данный вид синтезирует из сахарозымолочнуюкислоту:расщепляютсядисахариды,образовавшаяглюкозаспособствует образованию лактатов путем бескислородного гликолиза [6, 152].Полисахариды, синтезируемые Streptococcus mutans, связываются между собой иадгезируются к поверхности зуба. Механическая чистка не способна убрать такойналет. К полисахаридам адсорбируется сахароза. Пока проходит процесс синтеза влактат, среда под налетом становится кислой, что инициирует появление кариеса[6]. Streptococcus mutans, в отличие от остальных микроорганизмов, устойчивы ккислой среде микробной бляшки – рН < 5,5 [153].
По научным даннымStreptococcus mutans относится к условно патогенной микрофлоре полости рта, в т.ч. и по типу передачи у людей посредством слюны [200].Также к условно патогенной микрофлоре, влияющей на появление кариеса,относятся актиномицеты и лактобациллы. Актиномицеты способствуют снижению13рН. [6]. В кислой среде лактобациллы проявляют высокую активность, в обычныхусловиях размножаются с довольно низкой скоростью. Количество лактобациллувеличивается при употреблении углеводов [6].Места скопления зубного налета – рельефные образования поверхности зуба –фиссуры, пришеечная область вдоль десневого края, контактные поверхности зуба.Чаще всего кариес возникает в области центральной ямки первых постоянныхмоляров верхней челюсти [28, 41].Частота возникновения кариеса зависит от рельефа жевательной поверхностизуба и типа фиссур [41, 45].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
