Диссертация (1139920), страница 6
Текст из файла (страница 6)
et al., 2015;Soukoulis V. et al., 2009]. Таким образом, таурин влияет на внутриклеточнуюконцентрацию Ca2+. Таурин также является мощным антиоксидантом, чемтакже может отчасти объясняться его положительное влияние на состояниепациентов с СН [Oudit G.Y. et al., 2004].Для миокарда с нарушенной функцией характерна повышеннаяконцентрация кальция, которая приводит к снижению энергетическогообмена и повышению оксидативного стресса [Allard M.L. et al., 2006].
Тауриноказывает множество других эффектов на сердечно-сосудистую систему, вчастности положительно влияет на функцию эндотелия крупных сосудов[Fennessy F.M. et al., 2003]. Роль этого эффекта таурина в улучшениисостояния пациентов с ХСН на данный момент обсуждается.Федулаев Ю.Н. и др. (2007) проводили исследования влияния тауринана динамику dQT, частоту нарушений сердечного ритма.
Показано, что dQTобусловлена в основном изменениями конечного отрезка интервала QT иотражает, таким образом, негомогенность процессов реполяризации.В исследовании Гордеева И.Г. и др. (2012) было установлено, чтоприменение таурина у пациентов с ХСН II ФК NYHA на фонепостинфарктногокардиосклероза(ПИКС)приводиткдостоверномууменьшению dQT в сравнении с пациентами контрольной группы иоказывает положительное воздействие на динамику данного показателя упациентов с ХСН III ФК NYHA, получавших стандартную терапию.В исследовании Стаценко М.Е. и др. (2014) авторы обследовали 60больных обоего пола в раннем постинфарктном периоде с ХСН II–IIIфункциональных классов (ФК) по NYHA и сопутствующим СД2.
Пациентыбыли рандомизированы в две группы по 30 человек: 1-я – пациенты,получавшие базисную терапию сердечной недостаточности и базиснуюантидиабетическую терапию, и 2-я группа – пациенты, принимавшиедополнительно к базисному лечению ХСН и СД таурин в дозе 500 мг 2 раза всутки. Была проведена оценка влияния 16-недельной терапии таурином на35ФК сердечной недостаточности, структурно-функциональные параметрысердца, углеводный, липидный обмены, показатели вариабельности ритмасердца и МЦ, эластические свойства магистральных сосудов у больных ХСНс сопутствующим СД2.
Авторами показано, что включение таурина в составбазисной терапии ХСН и СД2 на уровне статистической тенденции снижает вкровиуровеньувеличиваетмозговогофракциюгликированногонатрийуретическоговыбросаЛЖ,гемоглобина.пропептида,снижаетуровниОтмечаетсязначимоглюкозы,снижениеинсулинорезистентности наряду со снижением концентраций липопротеидовнизкой плотности и триглицеридов.
Установлено, что выявленные измененияспособствуют нормализации деятельности вегетативной нервной системы,при этом снижается доля больных с гиперсимпатикотонией, что способствуетклиническизначимомуснижениюжесткостисосудистойстенкимагистральных артерий, достоверно улучшая ее эндотелиальную функцию.Показано, что на фоне приема таурина наблюдается достоверноеповышение доли у больных с ХСН и СД2 с нормоциркуляторнымгемодинамическим типом микроциркуляции за счет снижения частотывыявленияспастическоготипа.Авторыделаютзаключениеоцелесообразности включения таурина в состав базисной терапии ХСН и СД2в раннем постинфарктном периоде.Целью исследования Beyranvand M.
et al. (2011) была оценка влиянияприменения таурина на переносимую физическую нагрузку пациентов сХСН. Было показано, что назначение 500 мг таурина три раза в деньпациентом с ХСН II и III класса по NYHA, с медикаментозной коррекциейзаболевания, позволяло увеличить время нагрузки, METS, и преодолеваемойдистанции.Способность таурина предотвращать потерю калия миокардом можнорассматривать как один из этапов лечения ХСН на фоне ИБС. В печени изтауринаобразуютсяактивныеметаболиты:карбамилтаурин,фосфотауроциамин, изотионовая кислота. Последняя, в свою очередь, может36контролироватьвозбудимостьклеточноймембраныпосредствомаккумуляции катионов, т. к.
она является сильным анионом. Исходя из этого,механизм изменения электрической активности сердечной мышцы поддействием таурина можно представить следующим образом: проникая внутрьКМЦ, таурин превращается в изотионувую кислоту, которая, как анион,способствует удержанию внутриклеточных ионов калия, что ведет кстабилизации МП. Стабилизация МП в свою очередь способствуетнормализации ритма сердца.ЗаключениеАнализ данных литературы свидетельствует о наличии большогочисласообщенийотом,сосудорасширяющим,чтотауринантиагрегантным,обладаетвыраженнымгипогликемическим,антитоксическим действием, регулирует активность ренин-ангиотензиновойи калликреинкининовой систем.
Установлено, что препарат влияет насосудистое русло путем воздействия на различные мишени.Таурин может выступать в качествеантипролиферативного иантиоксидантного агента в гладкомышечных клетках сосудов. В клеткахэндотелия таурин способен подавлять апоптоз и воспалительные процессы, атакже снижать оксидативный стресс путем повышения образования NO.Установлено, что прием таурина сопровождается нормализацией АД убольных артериальной гипертензией, а также способствует снижениюжесткости стенок артерий.Однако влияниетаурина на организм, в частности, у больныхкардиологического профиля до конца не изучено, не ясны некоторыемеханизмы, по которым развиваются уже известные эффекты этого вещества.Это свидетельствует о необходимости проведения дальнейших клиническихисследований,результатыкоторыхбудутспособствоватьразработкестратегий применения таурина в лечении различных сердечно-сосудистыхзаболеваний.37ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ2.1.
Организация (дизайн) работыВ исследование было включено 95 больных с постинфарктнымкардиосклерозом и со стенокардией напряжения II и III функциональногокласса (ФК), проходивших обследование и лечение в кардиологическомотделении 15 ГКБ им. О.М. Филатова и в консультативно-диагностическомцентре 15 ГКБ им. О.М. Филатова г.
Москвы.Проведеноплацебо-контролируемоерандомизированноеисследование. Для включения пациента в исследование диагноз основногозаболевания, установленный на основании жалоб больных, анамнеза,клинических симптомов болезни, был подтвержден инструментальнымиметодами исследования: ЭКГ, результатами пробы с физической нагрузкой,данными холтеровского мониторирования и эхокардиографии.Висследованиебыливключеныпациенты,отказавшиесяотреваскуляризирующих вмешательств по тем или иным причинам.Критериями исключения из исследования были: нарушения ритма ипроводимости сердца (мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокадаІІ-ІІІ степени, устойчивая желудочковая тахикардия, полная блокада ножекпучка Гиса), хроническая сердечная недостаточность IIБ ст.
и выше,беременность, кормление грудью, сахарный диабет.После подписания информированного согласия пациенты былираспределены случайным образом на две группы:- основную группу составили 48 пациентов, которым к стандартнойтерапии добавлен таурин (Дибикор, «ПИК-ФАРМА» Россия, 750 мг/сут);- группу сравнения - 47 пациентов, которые получали стандартнуютерапию и плацебо.38Продолжительность лечения составила 3 месяца.
Для оценки стойкоститерапевтического эффекта проводимого лечения измеряли показатели спустя3 месяца после окончания лечения.2.2. Клиническая характеристика больныхВсего в исследование было включено 46 мужчин и 49 женщин, приэтом в основной группе было 29 мужчин и 19 женщин, средний возраст65,8±7,2 года, в группе сравнения - 47 пациентов (30 мужчин и 17 женщин),средний возраст 63,6±6,9 лет. Таким образом, значимых межгрупповыхразличий по половозрастным показателям выявлено не было.Распределение больных по возрасту представлено в таблице 2.1. Каквидно, большинство пациентов обеих групп были в возрасте от 61 до 70 лет.Значимых межгрупповых различий по возрасту выявлено не было.Таблица 2.1Распределение пациентов по возрастуВозраст, лет56-6061-6565-7071-75Группасравнения(n=47)Абс.%36,41634,01838,3714,9Основная группа(n=48)Абс.518205%10,437,541,710,4Всего(n=95)Абс.8343812%8,435,840,012,6Давность ИМ у обследуемых составляла от 1,5 месяцев до года.Результаты сравнительногоанализа анамнестических данных ипроявлений сердечно-сосудистой патологии у пациентов основной группы игруппы сравнения приведены в таблицах 2.1-2.4.В таблице 2.2 представлены средние значения систолического идиастолического АДу обследуемых.
Среднее значение показателя39систолического давления у пациентов группы сравнения (148,2±17,9 мм рт.ст.) было несколько выше, чем в основной группе (146,5±16,2 мм рт. ст.).Таблица 2.2Уровни артериального давления у пациентов основной группы игруппы сравненияАртериальноедавлениеСистолическое,мм рт. ст.Диастолическое,мм рт. ст.Группа сравненияОсновная группа(n=47)(n=48)СреднееСтанд.СреднееСтанд.отклонениеотклонение148,217,9146,516,286,211,688,113,5Среднее диастолическое давление, напротив, в основной группе(88,1±13,5 мм рт.
ст.) было несколько выше, чем у пациентов группысравнения (86,2±11,6 мм рт. ст.). При этом значимых межгрупповых отличийпараметров АД у больных, включенных в исследование, выявлено не было(p>0,05).В таблице 2.3 представлена характеристика неспецифических жалоб,предъявляемых пациентами на момент начала исследования. Так, чаще всегопациенты группы сравнения и основной группы жаловались на слабость(63,8% и 66,7%, соответственно), реже - на головную боль (23,4% и 16,7%,соответственно), а также на нарушения сна - 21,3% и 18,8 % пациентовсоответственно в группе сравнения и основной группе.
Также были отмеченыжалобы на головокружения (6,4% - в основной группе и 10,4% - в группесравнения). По частоте предъявляемых жалоб статистически значимыхразличий между группами выявлено не было.Сведения оналичии сопутствующих заболеваний у обследуемыхпациентов представлены в таблице 2.4. В каждой из групп более половиныпациентов страдали от артериальной гипертензии. В основной группе АГ I-II40ст. отмечена у 20,8% больных, АГ III ст. – в 39,6% случаях. В группесравнения частота этой патологии составила 19,2% для I-II ст. и 36,2% - АГIII ст.Таблица 2.3Частота предъявления жалоб обследуемыми пациентамиЖалобыСлабостьГоловокруженияГоловная больНарушения снаГруппасравнения(n=47)Абс.%3063,836,41123,41021,3Основная группа(n=48)Абс.32589%66,710,416,718,8Среди других сопутствующих заболеваний имели место заболеванияжелудочно-кишечного тракта (у 22,9% пациентов основной группы и 34,0%больных группы сравнения).
В частности, больные страдали от язвеннойболезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита ихронического некалькулѐзного холецистита, которые на момент включения висследование находились в стойкой ремиссии.У пациентов обеих групп были выявлены сопутствующие заболеванияопорно-двигательной системы - остеоартроз (у 23,4 % пациентов группысравнения и у 16,7% больных основной группы).У 12,8% пациентов основной группы и 8,3% больных группы имелместо хронический бронхит в фазе ремиссии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
