Диссертация (1139920), страница 12
Текст из файла (страница 12)
В то же времяпосле окончания лечения в группах обследуемых больных были отмеченыследующие тенденции: конечный систолический размер левого желудочкапосле составил 34,1±1,9 мм у больных группы сравнения и 32,3±1,6 мм упациентов основной группы, значимых различий выявлено не было.Значения КДР ЛЖ составили 51,7±2,0 мм в группе сравнения и 52,7±2,2 ммв основной группе.Сопоставлениеэхокардиографическихпоказателейвгруппахобследуемых больных после окончания лечения свидетельствовало о том,что у больных основной группы несколько ниже, чем в группе сравнениябыли уровни показателей КСР ЛЖ, КДР ЛЖ, КДО ЛЖ.
В то же времязначение УО было, напротив, выше у пациентов группы сравнения, хотя86значимых межгрупповых отличий по этим параметрам выявлено не было. Упациентов, получавших таурин в составе комплексного лечения, достоверноболее высоким, чем в группе сравнения, было значение фракции выброса.Показано также, что фармакологические концентрации тауринапротиводействуют патологическим процессам, которые наблюдаются вкомбинации окисленных липидов и гипергликемии [Casey R.G. et al., 2007;Das J. et al., 2008; 2012].
Наши исследования показали, что у пациентов сПИКС,принимающихтаурин,отмечаетсяположительнаядинамикапоказателей липидного профиля. Так, в группе пациентов, принимавшихтаурин,послелечениянаблюдалосьболеевыраженноеснижениеконцентрации общего холестерина.Отмечено также значимое уменьшение уровня триглицеридов в кровипациентов основной группы после лечения.Оценка динамики концентрации ЛПНП выявила некоторое снижениеэтого показателя у пациентов обеих групп: если до начала лечения сравнениязначение этого показателя в группе сравнения и основной группе составилосоответственно 3,78±0,18 и 3,61±0,15 ммоль/л, то через 3 мес уровень ЛПНПу пациентов группы сравнения снизился до 3,57±0,22 ммоль/л, тогда как восновной группе снижение было еще более выраженным - до 3,09±0,11ммоль/л.Анализ динамики концентрации ЛПВП показал, что после окончаниялечения у больныхгруппысравнения значение данного показателянесколько увеличилось - до 1,68±0,12 ммоль/л, тогда как у пациентов, влечении которых был использован таурин, возрастание уровня ЛПВП былоболее выраженным - до 1,76±0,17 ммоль/л, хотя значимых межгрупповыхотличий при этом выявлено не было.Среднее значение индекса атерогенности во все сроки наблюдения упациентов обеих групп было ниже 3, составив от 2,3 до 2,7.Оценка концентраций глюкозы показала, что до лечения ее уровнибыли практически одинаковыми в обеих группах (в основной 5,37 и 5,38 в87группе сравнения ммоль/л), а через 3 мес в группе сравнения концентрацияглюкозы практически не изменилась (5,36±0,09 ммоль/л), а у пациентовосновной группы несколько снизилось до 5,28±0,18 ммоль/л, хотя при этомзначимых межгрупповых отличий выявлено не было.Содержание гликозилированного гемоглобина в ходе исследования упациентовобеих групп изменилось незначительно, отличия по данномупараметру между основной группой и группой сравнения не былистатистически значимы как через 3 месяца после начала исследования, так испустя 6 месяцев.Проведенное лечение способствовало повышению качества жизни сПИКС - отмечалось улучшение уровня качества жизни, при этом болеевыраженной динамика была в основной группе больных, которые получалитаурин.
Выявленные различия были значимыми через 3 месяц после началатерапии. В этот срок наблюденияпериод наблюдения такие показателикачества жизни, как физическая активность, стабильность стенокардии,частота приступов стенокардии и удовлетворенность лечением были значимовыше в группе пациентов, получавших таурин, чем у больных группысравнения.В отдаленном периоде наблюдения – через 6 месяцев- различиямежду показателями качества жизни в исследуемых группах были менеевыраженными. В данный период статистически значимые отличия былиотмечены для показателя шкалы «удовлетворенность лечением», а такжевпри сравнении итоговых показателей, их значения были достоверно вышеаналогичных показателей у больных группы сравнения.В течение всего периода наблюдения у пациентов, включенных висследование было отмечено 3 случая несерьезных нежелательных явлений ввиде головокружения, тошноты и головной боли.
Эти проявленияразрешились в течение нескольких часов и не потребовали проведениялечебных мероприятий. На наш взгляд, связь этих нежелательных явлений сприемом таурина является сомнительной. Таким образом, полученные88данные свидетельствуют о безопасности таурина в использованном режимеприменения.Проведенные исследования подтвердили данные многочисленныхисследований о биологическойактивности таурина, его способностиоказывать благоприятное влияние на состояние больных с ССЗ. Полученныенами данные согласуются с результатами авторов, указывающих, чтоэффективностьобусловлена егоэтоговеществаприсердечно-сосудистойпатологиивлиянием на основополагающие клеточные процессы[Franconi F.
et al., 2004; Hanna J. et al., 2004; Ito T. et al., 2008].Кнастоящемувремениустановлено,чтотауринустраняетвазоконстрикцию, вызванную различными причинами, защищает эндотелий,модулирует агрегацию тромбоцитов, проявляет гипотензивные эффекты приповышенном артериальном давлении [Huxtable R.J., 1993; Liao X.B. et al.,2007]. Данные, полученные в нашем исследовании, согласуются срезультатами других авторов иэффективностилеченияподтверждают, что для повышениярассматриваемогоконтингентапациентов,целесообразным является к терапии больных с признаками постинфарктногокардиосклероза подключать лекарственные средства, содержащие таурин.89ВЫВОДЫ1. Клиническая эффективность тауринау больных со стенокардиейнапряжения, после перенесенного инфаркта миокардазначимымиизменениямисубъективногостатусапоисравнениюкачествасжизни.подтверждаетсяплацебопоказателейОтмеченоуменьшениевыраженности утомляемости в 2 раза, снижение интенсивности жалоб насердцебиение на 72,3%, уменьшение выраженности одышки на 30,0% ивыраженности болей в области сердца на 50%.
Показатели большинствашкал Сиэтлского опросника у больных основной группы по окончанииисследования достоверно превышали (p<0,05) соответствующие значения упациентов группы сравнения (PL- ограничение физической активности на32%, AS – стабильность стенокардии на 20%, AF- частота стенокардии на 17% и TS - удовлетворенность лечением на 37%).2. У больных, в курсе лечения которых был использован таурин, отмеченозначимое улучшение инотропной функции (фракция выброса значимо выше,чем в группе сравнения, соответственно 56,0±1,8улучшиласьбатмотропнаяихронотропнаяи 53,5±1,1 %, p<0,05),функциимиокарда,чтопроявилось снижением количества желудочковых экстрасистол на 45 %,уменьшением частоты наджелудочковых нарушений ритма сердца на 57 %,снижением частоты эпизодов депрессии сегмента ST (в основной группеколичество эпизодов было значимо ниже p<0,05, чем в группе сравнения),нормализацией показателей вариабельности сердечного ритма (средниезначения SDNN стали значимо выше в основной группе, по сравнению сгруппой сравнения 96,1±3,8 мс и 87,2±2,2 мс p<0,05).3.
Прием таурина усиливает эффективность базисной терапии,направленнойна достижениецелевыхуровнейлипидногопрофиля(показатель ЛПНП до лечения в группе сравнения и основной группесоставил соответственноуровень3,78±0,18 и 3,61±0,15 ммоль/л.После леченияЛПНП у пациентов группы сравнения снизился до 3,57±0,2290ммоль/л, тогда как восновной группе- до3,09±0,11 ммоль/л(p<0,05).целевые значения уровня ЛПНП (< 1,8 ммоль/л) на фоне терапиибыли достигнуты у 31,9% пациентов группы сравнения (15 пациентов) и у52,1 % (25 пациентов) основной группы, получавших таурин.4. Использование таурина в комплексном лечении больных со стенокардиейнапряжения, после перенесенного инфаркта миокарда, безопасно и несопровождается побочными явлениями.5. Полученные в ходе исследования результаты свидетельствуют, чтодобавлениетауринакбазиснойтерапииспособствуетповышениюэффективности лечения пациентов со стенокардией напряжения послеперенесенногоинфарктамиокарда,которымнепроводиласьреваскуляризация миокарда, что проявляется улучшением клинических,лабораторных, инструментальных показателей у данного контингентабольных.91ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1.Таурин целесообразно включать в состав комплексного лечениябольных со стенокардией напряжения, перенесших инфаркт миокарда сцельюулучшенияинотропнойфункциимиокарда,усиленияантиаритмического и гиполипидемического эффектов базисной терапии.2.Рекомендуемая доза Таурина- 750 мг в сутки в качестведополнения к стандартной терапии при длительности терапии не менее 3месяцев.92СПИСОК СОКРАЩЕНИЙАБ – атеросклеротическая бляшкаАГ – артериальная гипертензияАД – артериальное давлениеАПФ – ангиотензин-превращающий ферментВНОК – Всероссийское Научное Общество КардиологовВОЗ – Всемирная Организация ЗдравоохраненияГБ – гипертоническая болезньЖК - жирные кислотыИБС – Ишемическая болезнь сердцаИМ – инфаркт миокардаИМТ – индекс массы телаКДР ЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочкаКСР ЛЖ – конечный систолический размер левого желудочкаЛПВП – липопротеиды высокой плотностиЛЖ – левый желудочекЛПНП – липопротеиды низкой плотностиЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотностиЛП – левое предсердиеОССН – Общество Специалистов по Сердечной НедостаточностиОХ – общий холестеринПИКС – постинфарктный кардиосклерозСАД – систолическое артериальное давлениеСД – сахарный диабетХСН – хроническая сердечная недостаточностьССЗ – сердечно-сосудистые заболеванияФВ – фракция выбросаФК – функциональный классФС – фракция сократимости93ХС - холестеринХСН – хроническая сердечная недостаточностьЭКГ – электрокардиограммаЭхоКГ – эхокардиография94СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1.Аверин Е.Е.
Опыт применения таурина на этапе реабилитациибольных после кардиохирургических вмешательств // Журнал сердечнаянедостаточность. - 2014. - Т. 15, № 4 (85). - С. 224-231.2.Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Значениевитаминов и микронуриентов в поддержании компенсации углеводногообмена у больных сахарным диабетом // Клиническая эндокринология(реферативный сборник науки и техники). – 2007.
- №1. - С.3-12.3.Бизунок Н.А. Фармакодинамические взаимодействиямодулирующих аминокислотредокс-L-аргинина и таурина с плейотропнымиантиоксидантнами // Весці Нацыянальнай акадэміі навук Беларусі. Серыямедыцынскіх навук. - 2015. - № 4. - С. 68-84.4.Вислобоков А.И., Игнатов Ю.Д.,Галенко-Ярошевский П.А.,Мембранотропное действие фармакологических средств. -Краснодар:Просвещение Юг, 2010. - 528 с.5.Гордеев И.Г, Покровская Е.М, Лучинкина Е.Е. Влияние тауринана частоту распространения нарушений сердечного ритма, дисперсиюинтервала QT у пациентов c сердечной недостаточностью вследствиепостинфарктногокардиосклероза:рандомизированногоисследованиярезультаты//сравнительного,Кардиоваскулярнаятерапияипрофилактика.
– 2012. – Т. 11(1). –С.65-70.6.Гринченко О.А., Бабан В.Н., Янчук П.И. Влияние таурина наионный состав желудочного сока при стимуляции секреции гистамином усобак // Ученые записки Таврического национального университета им. В.И.Вернадского. Серия «Биология, химия». - 2011. - Т. 24 (63), № 2. - С.107-1167.механизмыГромова О. А., Торшин И. Ю., Гусев Е. И. Молекулярныевоздействияаминокислотвсоставецеребролизинананейротрансмиссию. Нейротрофические и нейропротективные эффекты95аминокислот // Трудный пациент.- 2010.- № 2.- С. 25-31.8.Доскина Е.В.
Что такое таурин и «с чем его едят»? // Вопросыдиетологии. - 2015. - Т. 5, № 1. - С. 58-61.9.Дьякова Н.А., Пузырева И.Н., Огай М.А. и др.Разработкалекарственных форм с таурином // Вестник Воронежского государственногоуниверситета. Серия: Химия. Биология. Фармация. - 2016. - № 1. - С. 140146.10.ЕлизароваЕ.П.,ХоджакулиевБ.Г.,ЗавоповскаяЛ.И.,Черногубова Е.В. Фармакокинетика таурина // Кардиология. - 2005. - Т. 34,№ 4.-С. 69-70.11.Захаров И.В. Оптимизация терапии артериальной гипертензии убеременных // Вопр.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
