Диссертация (1139911), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Поэтому наблюдаемыепосле лазерного воздействия на красный костный мозг эффекты можнорассматривать с позиции конкретных проявлений возможностей той илииной клеточной популяции по синтезу биологически активных веществи паракринному влиянию на другие клетки.100ЗаключениеЛазерное воздействие на зоны локализации костного мозга служиттриггерныммоментомактивацииегоразнообразныхклеточныхпопуляций – стволовых, созревающих, зрелых клеток и клеток стромы,(Рисунок 5).
Благодаря усилению миграции клеток из красного костногомозга происходит изменение состава периферической крови, как состороны лейкоцитарного звена, так и со стороны эритроцирного звена.Повышение количества эритроцитов и содержания гемоглобина должновлиять на увеличение кислородтранспортных возможностей крови испособствовать протеканию репаративных процессов.Увеличение содержания циркулирующих стволовых клеток вкрови позволяет повысить их хоуминг в зоны поврежденного миокарда,где эти клетки могут паракринно воздействовать на регуляциюсосудистого тонуса, пролиферацию, неоангиогенез и выживаемостькардиомиоцитов в ишемизированных зонах, за счет непосредственноговыделения факторов роста и ферментов и воздействия на синтетическиевозможности других клеточных популяций.
Такое воздействие, поданнымлитературы,реализуетсяпосредствомцитокиновимикровезикулярного транспорта олигонуклотидов.Возможностьстволовыхклетоквлиятьнатучныеклетки,являющиеся в свою очередь главными регуляторами тонуса ипролиферации клеток микроциркуляторного русла, проявляется вактивации мерокриновой и голокриновой дегрануляции мастоцитов,увеличении их количества в миокарде.Начиная с первых суток после окончания лазерного воздействияна красный костный мозг, в поврежденном миокарде отмечаетсяповышение экспрессии фактора сосудистого эндотелия и желатиназнойактивности, что является базой для неоангиогенеза в миокарде.Отсутствиеподобныхизмененийвинтактноммиокарде,101свидетельствует о хоуминге в поврежденную ткань клеток - источниковэтихРисунок 5.
Механизмы влияния лазерного облучения зон локализациикрасного костного мозга на репарацию поврежденного миокарда.102биологически активных веществ, главными из которых по нашемумнению являются стволовые и тучные клетки, а такжеклеткилейкоцитарного ряда, участвующие в воспалении.Наблюдаемаянормализациямикроциркуляциинафонеувеличения площади сосудистого русла, артериального кровотока иповышения кислородтранспортных возможностей крови позволяетминимизировать явления ишемии у животных, получавших лазернуютерапию.Процессырепарациимиокардапроходятвусловияхдостаточной обеспеченности тканей кислородом и питательнымивеществами, сохраняя баланс между пролиферацией фибробластов имаксимальновозможнымсохранениемструктурымиокарда.Врезультате в группе животных, облученных лазером, происходитуменьшениеколлагеновыхплощадиволоконишемическихизмененийсоединительнойтканикардиомиоцитов,придиффузномповреждении миокарда и очага некроза при локальном повреждении.103Выводы1.После окончания среднеинтенсивного лазерного воздействия накрасный костный мозг с первых суток наблюдается достоверноеуменьшение очага некроза при локальном повреждении, а с 10 сутокуменьшение площади ишемических изменений кардиомиоцитов иколлагеновыхволоконсоединительнойтканипридиффузномповреждении миокарда.2.Реакциясосудовмикроциркуляторногоруслаповрежденногомиокарда на среднеинтенсивное лазерное облучение красного костногомозгапроявляетсяввидеувеличенияотносительнойплощадисосудистого русла, увеличения просвета капилляров, снижения индексаКерногана артериальных сосудов начиная с первых суток наблюдения.При этом происходит восстановление функциональной регуляциимикроциркуляции, что отражается в снижении значений показателямикроциркуляции для диффузного и локального повреждения миокардана 1 и 10 сутки и приросте индекса флаксомоций микроциркуляции длялокального повреждения на 10 сутки.3.
Среднеинтенсивное лазерное воздействие на зоны локализациикрасного костного мозга приводит к повышению функциональнойактивности тучных клеток в поврежденном миокарде: на первые суткипосле облучения снижается интегральная оптическая плотность, на 10сутки происходит усиление экзоцитоза гранул, увеличение количества идальнейшее снижение оптической плотности мастоцитов.4.Послесреднеинтенсивноголазерноговоздействияназонылокализации красного костного мозга происходит усиление экспрессиифактора роста сосудистого эндотелия в поврежденном миокарде на всехсроках наблюдения.5. После среднеинтенсивного лазерного воздействия на красныйкостный мозг в поврежденном миокарде наблюдается повышениеактивности желатиназ на 1 сутки и 10 сутки наблюдения.1046. Среднеинтенсивное лазерное облучение зон локализации красногокостного мозга у больных с острым инфарктом миокарда вызываетповышение миграции CD34+/45+ клеток в периферическую кровь, где ихсодержание увеличивается в 2-3 раза.
К 10 суткам после окончанияоблучения содержание CD34+/45+ клеток не отличается от контроля.7.Уживотныхслокальнымповреждениеммиокардапослесреднеинтенсивного лазерного облучения зон локализации красногокостного мозга в периферической крови в первые сутки отмечаетсяувеличение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина,лейкоцитов, на 10 сутки повышено только количество эритроцитов.8.
Выраженность репаративных изменений, наблюдаемых в миокардепосле среднеинтенсивного лазерного воздействия на зоны локализациикрасного костного мозга, не отличается при использовании лазеров сдлиной волны 670 и 980 нм.105Список использованной литературы1.АбдуллаевМ.М.Применениенизкоинтенсивноголазерногоизлучения в комплексном лечении больных перитонитом и механизмыего биологического действия / М.М. Абдуллаев, А.М. Мамедов //Лазерная медицина. – 2012.
–Т. 16, N 4. – С. 61-64 .2.Авруцкий М.Я., Катковский Д.Г., Мусихин Л.В. Гусейнов Т.Ю.Влияниенизкоинтенсивноголазерногоизлучениянаосновныебиологические процессы и гомеостаз у больных // Анестезиология иреаниматология. – 1991.– N 5.– с.74-79.3.Автандилов Г.Г. Основыколичественнойпатологическойанатомии. – М.: Медицина, 2002.
– 240 с.4.Александрова О.М. Влияние внутривенного лазерного облучениякрови на функцию эндотелия, микроциркуляторные расстройства инекоторые показатели системы гемостаза у больных гипертоническойболезнью: дис… канд. мед. наук: 14.00.05 — Владикавказ, 2008. – 134 с.5.АмировН.Б.Эффективностьнизкоинтенсивноголазерногоизлучения при лечении ишемической болезни сердца / Н.Б. Амиров,А.И. Абдрахманова // Терапевтический архив. – 2004.
– N8 (76). – С. 7982.6.Арташян, О.С., Изучение функциональной активности тучныхклеток при иммобилизационном стрессе / О.С. Арташян, Б.Г. Юшков,Е.А. Мухлынина // Цитология. – 2006.– Т.48, N8. – С.665-668.7.Бабушкина Г.В., Картелишев А.В. Этапная комбинированнаялазерная терапия при различных клинических вариантах ишемическойболезни сердца. – М.: Фирма «Техника», 2000. – 120 с.8.Байбеков И.М., Стрижков Н.А. Влияние лазерного облучениякрови во время искусственного кровообращения на форму эритроцитов// Лазерная медицина. – 2012. – N 1. – С.17-21.1069.Бакшеев В.И., Коломоец Н.М.
Эритропоэтин в клиническойпрактике: прошлое, настоящее и будущее (обзор литературы) //Клиническая медицина. – 2007. – N 9. – С. 30–37.10.Баранов В.Н. Низкоэнергетические лазеры в рефлексотерапиихронических сальпингоофоритов. – Челябинск: Изд. "Иероглиф", 2000. –112 с.11.Бережная Н.М.
Тучные клетки и гистамин: физиологическая роль /Н.М. Бережная, Р.И. Сепиашвили // Аллергология и иммунология. –2003. – Т.4, N3. – С.29-35.12.Бойчев О.Д. Комплексная клиническая и гемореологическаяоценка эффективности лечения больных стенокардией напряжения сиспользованием лазерного облучения крови: дис. ... канд.
мед. наук :14.00.06.- Москва, 2002.- 123 с.13.Бриль Г.Е. Молекулярно-клеточные основы терапевтическогодействия низкоэнергетического лазерного излучения : учебное пособие /Г.Е. Бриль. – Саратов: Изд-во Саратовского мед. Университета, 2000 –42 с.14.БугаеваИ.О.Влияниенизкоинтенсивногоинфракрасноголазерного излучения на органы иммуногенеза: дис. ... докт. мед. наук :03.00.02.– Саратов, 2006.– 285 с.15.Буйлин В.А. Низкоинтенсивные лазеры в лечении артериальнойгипертензии. – М.: Фирма «Техника», 1998.
– 204 с.16.Бурдули Н., Гиреева Е.Ю. Изменения уровня гомоцистеина,липидного спектра крови, процессов перекисного окисления липидов иэндотелиальнойфункцииубольныхстабильнойстенокардиейнапряжения под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения //Лазерная медицина. – 2010. – N 2.
– С.26-30.17.Бурдули Н.М., Кехоева А.Ю. Влияние лазерного излучения намикроциркуляцию, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов кровибольных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным107диабетом 2 типа // Вестник новых медицинских технологий. – 2010. –Т. 17, N 3.
– С. 29-30.18.Бурдули,Н.М.Динамикапоказателеймикроциркуляции,перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больныхгастроэзофагеальной рефлюксной болезнью под влиянием лазернойтерапии / Н.М. Бурдули, Д.Я. Тадтаева // Лазерная медицина. – 2012. – Т.16, N 4. – С. 44-4819.Быков, В.Л. Развитие и гетерогенность тучных клеток / В.Л. Быков// Морфология. – 2000. – Т.117, N2. – С.86-92.20.Быков, В.Л. Секреторные механизмы и секреторные продуктытучных клеток / В.Л. Быков // Морфология. – 1999. – Т.115, N2. – С.6471.21.Васильев А.П.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
