Диссертация (1139906), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Курцер, Л.Х. Ероян, 2001; A. Sazonova, K.Källen,2011).Традиционновыбортактикиродоразрешенияпослеэкстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона, обусловлен наличиему пациенток многоплодия, отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза,позднего репродуктивного возраста, длительного бесплодия и неудачных попытокЭКО, а также развитием осложнений беременности и недостаточной подготовкойорганизма матери к родам (А.Н.
Стрижаков, В.М. Здановский, 2001; Л.М.Комиссарова, К.А. Яворовская, 2006). В современном акушерстве поискобоснованных показаний к снижению частоты операции кесарева сечения, послеиндуцированной беременности, является особенно актуальным (Society ofObstetricians and Gynaecologists of Canada, Okun N, Sierra S. 2014; Z. Jie, D. Yiling,2015; C.Y. Spong, 2015).Основным критерием успешного лечения бесплодия, принято считать недостижение беременности, а рождение одного здорового ребенка у здоровойженщины при нормальном течении беременности (И.О.
Макаров, 2010; E.Jauniaux, I. Ben-Ami, 2013). Поэтому, для оценки эффективности лечениябесплодия методами ВРТ, применяется показатель «take home baby», отражающийколичество детей, выписанных из родильного дома. Этот показатель непревышает 6-19% на перенос эмбриона и 56-57% на число клиническихбеременностей (В.О. Мансимова, 2011). В целях улучшения перинатальныхисходов,сниженияматеринскойзаболеваемостивпоследниегодыпересматриваются подходы к лечению пациенток с бесплодием – используются«мягкие» схемы стимуляции овуляции, позволяющие избежать синдромагиперстимуляциияичников,чащепроводитсяэкстракорпоральногооплодотворения и переноса эмбриона в естественном цикле, осуществляетсяперенос одного эмбриона и важную роль играет индивидуальный подход кведению беременности и родов у данной категории пациенток (Т.А. Назаренко,2013; U.
Zollner, J. Dietl, 2013).1.2 Основные этапы формирования фетоплацентарного комплекса.Плацентачеловекаимеетгемохориальныйтипстроения,которыйхарактеризуется наличием непосредственного контакта материнской крови схорионом вследствие нарушения целостности децидуальной оболочки матки и еесосудов (М.В.
Фёдорова, 1986; А.В. Колобов и соавт., 2011; A. Serman et al., 2011).По данным многих авторов развитие фетоплацентарного кровообращения (ФПК)начинается на 4-й день после оплодотворения в процессе формированиябластоцисты.Клеткибластоцистыразделяютсянавнутреннийслой–внутреннюю клеточную массу (эмбриобласт), из которого развивается плод, ипериферическийслой-трофэктодерму,формирующийплацентуивнеэмбриональные оболочки (Н.И. Цирельников, 1980; И.М. Кветной, 2011; J.L.James et al., 2012).Амниотическая оболочка образована однослойным кубическим эпителием,слабо связанным с хорионом, который состоит из рыхлого слоя коллагеновыхволокон, фетальных сосудов и хорионической мезодермы. (W.
Kuehnel, 2003; C.M.Mihu et al., 2009).Децидуальная оболочка представляет собой трансформированный в связи сбеременностью функциональный слой эндометрия. К моменту имплантацииэндометрий находится в фазе секреции и состоит из двух слоев – компактного испонгиозного (J. Guibourdenche, T. Fournier, 2009, H.J. Kliman et al., 2000, C.M.Mihu et al., 2009; P. Gerbaud, G. Pidoux, 2015).Процесс имплантации бластоцисты в децидуальную оболочку состоит изпрелакунарного и лакунарного этапов.
Прелакунарный этап начинается на 7-ойденьпослеоплодотворения,трофэктодермыначинаюткактолькоконтактироватьмикроворсинкисисходящиеповерхностнымизэпителиемдецидуальной оболочки (C.M. Mihu et al., 2009: A. Serman et al., 2011; J.L. James,A.M. Carter, 2012, D.R. Armant, 2005; J.L.
James, A.M. Carter, 2012). Впоследующемклеткицитотрофобластапролиферируютисливаютсясобразованием двойного слоя клеток и формируют истинный синцитий,находящийся в непосредственном контакте с децидуальной оболочкой (S.A. Aninet al., 2004; A. Serman et al., 2011).На лакунарном этапе происходит активная пролиферация и слияниецитотрофобласта и образование синцитиотрофобласта, окружающего бластоцисту,что формирует пространства внутри синцития (И.М. Кветной, 2011; A. Serman etal., 2011).Развитие трофобласта приводит к ремоделированию спиральных артерий,которое продолжается до 22-ой недели беременности. (A.C. Enders, A.M.
Carter,2012). В процессе ремоделирования спиральных артерий теряется способностьсосудов реагировать на воздействие вазоконстрикторов; диаметр сосудовувеличивается примерно в 10 раз, что обеспечивает усиление межворсинчатогокровотока в 3 – 4 раза (H.J. Kliman et al., 2000; F. Herr et al., 2010). Назаключительном этапе инвазии происходит деинервация мышечно-эластическойоболочкиспиральныхартерийспоследующимзамещениемеетрофоластическими клетками и фибриноидным веществом, в следствии чего этисосуды утрачивают чувствительность к ряду гуморальных вазоактивных веществ,а так же к воздействию материнских нейрогенных прессорных факторов, чтообуславливает автономность кровообращения в маточно-плацентарном кровотоке(А.Н.
Стрижаков, 1991, А.Ф. Яковцева, 1991). Нарушение ремоделированияспиральных артерий приводит к развитию функциональной неполноценностиплаценты и как следствие, к невынашиванию беременности, преэклампсии изадержке роста плода (ЗРП) (G.S. Whitley et al., 2009; G.J. Burton, A.L.
Fowden,2012).Развитие ворсин хориона начинается с инвазии цитотрофобласта втрабекулы синцитиотрофобласта. Постепенно в ворсинах появляется мезенхима ифетальные сосуды. Таким образом, первичная ворсина формируется на 13 - 14день после оплодотворения в лакунарный период трабекулами трофобласта, в еецентре находятся клетки цитотрофобласта.
Вторичная ворсина также содержит вцентральной части мезинхемальные клетки, её формирование происходит на 18 –20-ый день (A.E. Guttmacher, Y.T. Maddox, 2014; A. Rai, J.C. Cross, 2014).Ангиогенез на первых этапах контролируется VEGF (от англ. – vascular endothelialgrowth factor, фактор роста эндотелия сосудов) и его рецепторами, экспрессиякоторых постепенно снижается в течение беременности. В противоположностьэтому, увеличивается экспрессия PlGF (от англ. - placental growth factor,плацентарный фактор роста), который увеличивает длину уже имеющихсякапилляров (K. Kumazaki et al., 2002; R. Demir et al., 2004; A.
Serman et al., 2011, R.Rampersad et al., 2011; W. Kuehnel, 2003).Хориальная (плодовая) пластинка выстлана кубическим эпителием. Подбазальной мембраной располагается плотная соединительная ткань с плодовымисосудами. Между хориальной пластинкой и межворсинчатым пространствомнаходится субхориальный фибриноид – слой Лангханса. Базальная пластинкаформируется за счет компактного слоя базальной децидуальной оболочки исостоит из 2-х слоев фибриноида – внутреннего (слоя Рора) и наружного (слояНитабуха), между которыми располагаются якорные ворсины и материнскиеартерии и вены (G.J.
Burton, A.L. Fowden, 2012; A. Rai, J.C. Cross, 2014).Вконцебеременностивплацентепроисходятинволюционно–дистрофические изменения, не свойственные ранним срокам беременности,которые иногда называют признаками “старения” плаценты.. Из крови,циркулирующей в межворсинчатом пространстве, начинает выпадать фибриноид,который откладывается на поверхности ворсин (B. Huppertz, 2008; G.J. Burton,A.L.Fowden,2012).«псевдоинфаркты»,Кпроявлениямпредставляющиестарениясобойплацентытромбозотносятсямежворсинчатогопространства и образование кист в плаценте. В этот период происходитвыраженное истончение плацентарной мембраны с 25 мкм в начале беременностидо 5 мкм в конце.
Строма ворсин становится более волокнистой и гомогенной,наблюдается некоторое утолщение эндотелия капилляров, в участках дистрофиинередко откладываются соли извести (А.В. Колобов и соавт., 2011; И.М. Кветнойи соавт., 2011; J. Guibourdenche, T. Fournier, 2009).Макроскопически зрелая плацента представляет собой дискоидный органмассой около 470 - 500 грамм, и состоит из многочисленных ворсин хориона,объединенных в дольчатые образования – котиледоны.
(K. Benirschke et al., 2006).При доношенном сроке беременности в плаценте имеется от 10 до 40котиледонов. (B. Huppertz, 2008). Строма ворсин образована фибробластами,ретикулярными клетками, клетками Хофбауэра, коллагеновыми волокнами имежклеточным веществом (J. Guibourdenche, T. Fournier, 2009; A.E.
Guttmacher,Y.T. Maddox, 2014).1.2.1. Особенности состояния фетоплацентарного комплексапосле экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионаПлацента играет важнейшую роль в обеспечении плода питательнымивеществами, кислородом и удалении конечных продуктов метаболизма, а также взащите плода от инфекционных агентов и токсических веществ (C. Wright et al.,2011; S. Lager et al., 2012).В настоящее время, общепризнанно, что большая часть перинатальнойпатологии возникает в антенатальный период, а в ее происхождении ведущуюроль играют структурно-функциональные нарушения возникающие в системемать-плацента-плод. Массивная гормональная стимуляция функции яичников приЭКО и ПЭ приводит в развитию гиперэстрогении и дефициту прогестерона, чтонарушает секреторную трансформацию эндометрия и создает неблагоприятныйфон для процессов инвазии трофолбаста.
Эти факторы ведут к развитиюневынашиваниябеременности,фетоплацентарнойнедостаточности(ФПН),преэклампсии и задержке роста плода (ЗРП). Неоднократно было показано, чтотечение беременности после экстракорпорального оплодотворения и переносаэмбриона характеризуется значительно более частым развитием преэклампсии,ЗРП и ФПН по сравнению с самопроизвольной беременностью (Г.Т. Сухих, 2010).СсовременнойточкизренияФПНрассматриваетсякакпатофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической,эндокринной и метаболической функции плаценты, ведущих к ее неспособностиподдерживать адекватный и достаточный обмен между организмом матери иплода.РазвитиеоплодотворенияпатогенетическимиФПНиприпереносафакторами:беременностиэмбрионанарушениемпослеэкстракорпоральногообусловленоинвазиинесколькимицитотрофобласта,поражением плацентарного барьера и нарушением его проницаемости, редукциейматочно-плацентарногоиплодово-плацентарногокровотока,незрелостьюворсинчатого древа (В.И.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
