Диссертация (1139903), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Zatta P. et al. во времяэкспериментального изучения воздействия Al на сердечно-сосудистуюсистему установили, что инъекционное введение ацетата Al белым кроликам31вызывало гипоплазию и некроз кардиомиоцитов благодаря «токсичному»действию Al в отношении клеточных мембран [155].Pb (свинец) – содержание свинца в организме взрослого человекасоставляет около 130 мг. Более 90 % свинца, присутствующего в крови,связано с Эр. Высокие концентрации данного МЭ способны вызыватьповреждение органелл клеток, угнетать процессы фосфорилирования [25].Токсическое действие Pb обусловлено его способностью прочно связыватьангидридные группы, в результате чего угнетается синтез белков и АТФ-азы.Вышеуказанныенарушенияприводятэритроцитарныхмембранспособствоватьмикроциркуляторным[25],чтокформированиюможетизменитьнарушениямсдефектовСПЗМЭрипоследующимразвитием сердечно-сосудистой патологии.1.2.3.
Состояние некоторых показателей МЭ и металлов крови какплазменного фактора микроциркуляции при МС.В последние годы в литературе начали интенсивно обсуждать роль МЭв патогенезе микроваскулярных нарушений при различных сердечнососудистых заболеваниях. Кроме того, появились сведения о том, чтоизменения содержания ряда МЭ являются, к тому же, факторами развитияМС, которому, по данным авторов, способствуют, например, дефицит Ni, Zn,избытка Fe [23]. При этом накапливается все больше данных о более раннемичастомразвитииИБСнафонеМС[23].Однакосостояниемикроэлементного статуса у таких больных изучено крайне недостаточно исведения по ним единичны и разрознены. Практически нет клиническихработпокомплексномуформированиисосудистыхисследованиюролиизменений,чтомикроэлементозаделаетвизучениемикроэлементного состава крови весьма актуальной проблемой.Кроме того, в доступной нам литературе сведения о состояниимикроэлементов в крови при ИБС и МС часто носят противоположныйхарактер [23].
Так, по данным Kazi T.G содержание Zn при МС повышено иоказывает токсический эффект на деформирумость Эр [33], а, по результатам32других авторов, уровень Zn при МС снижен, что, по их мнению, являетсяпричиной ухудшения эластичности клеточных мембран, в том числе и Эр,нарушая, таким образом, микроциркуляторный кровоток [153].Дударев А.А. и соавт. (2010 г.) указывают на повышение содержанияPb при ИБС и МС, что, по их мнению, вызывает гиперкоагуляцию,дисфункцию эндотелия и оказывает кардиотоксический эффект [44].По сведениям Linna et al, (2004 г.)у больных МС обнаруженоснижение Со, что в значительной степени угнетает углеводный обмен испособствует развитию инсулинорезистентности. Отмечено, что Со способенвлиять на физико-химические свойства мембран Эр, приводя в значительноймерекнарушениюмикроциркуляции.Однакоимеютсяданныеоположительном влиянии Со на эндотелиальную функцию при ИБС [88].Указанные противоречия требуют дальнейшего исследования этого металлав условиях сердечно-сосудистой патологии.Ряд авторов считают, что повышенное содержание Cd может влиять насостояниеинсулинорезистентности,усугублятьэндотелиальнуюдисфункцию, инициировать ПОЛ и оказывать влияние на мембраны клеток, втом числе Эр, снижая их деформируемость [44,127].
Вместе с тем имеютсясведения о том, что Cd способен улучшать состояние клеточных мембран[99].Противоречивы также сведения по содержанию Ni при ИБС. В однихслучаях авторы выявили снижение Ni и связанное с этим ухудшениерасширения сосудов [23], в других – с повышением его уровня связываликардиотоксический эффект [85].Результаты исследования содержания Fe при ИБС и МС у больных безжелезодефицитной анемии выявили повышение уровня этого металла на 29%[152]. Избыточное содержание Fe в плазме, по мнению авторов, повышаетего количество в Эр и может вызывать увеличение периферическогосопротивления, ухудшая микроциркуляторный кровоток и способствуяразвитию сосудистых нарушений.33карбоксипептидаза и карбоангидраза [34]. Также цинк участвует вуглеводном обмене посредством инсулина – цинксодержащего гормона.Кроме того, гомеостаз цинка играет одну из ключевых ролей в поддержаниинормального структурного и функционального состояния клеток.
Однаконеблагоприятное воздействие на клетку может происходить как при низком,так и при чрезвычайном высоком уровнях цинка. Повышенное содержаниецинка в плазме крови влечет необратимую деструкцию белков клеточныхмембран, в то время как низкие показатели также приводят к повреждениюклетки, т.к. цинк является важнейшим коферментом [126]. Известно, чтодефицитцинкасвязанстакимизаболеваниями,какпочечнаянедостаточность, желудочно-кишечными расстройствами и также сердечнососудистой патологией [42,78,108,145].
Согласно исследованиям Islamogly etal., уровни цинка у пациентов с атеросклерозом значительно ниже, чем у лицбез атеросклеротического поражения сосудов [144]. Также цинк обладаетантиоксидантными свойствами и может стабилизировать макромолекулыпротиврадикально-индуцированногоокисленияinvitro,являяськомпонентом супероксиддисмутазы [126].
По данным некоторых авторов, упациентов с низким уровнем цинка частота случаев сахарного диабета былавыше, чем у лиц с нормальными показателями гликемии [126]. Основываясьна вышеизложенном, можно сделать вывод, что дефицит цинка способенувеличитьчастотуслучаевОИМпосредствомсвоегоучастияватеросклеротическом повреждении коронарных артерий и нарушениембаланса антиоксидантной защиты [108]. Дефицит цинка является факторомриска развития диабетических осложнений, гипертонической ретинопатии[145].Низкиеконцентрациицинкасвязанысвысокимпроцентомгликированного гемоглобина. Цинк играет важную роль в липидном обмене,влияет на состав ТГ, общего холестерина, ЛПНП [56].Mn (марганец) – в организме человека содержится в концентрациях0,18-0,36ммоль.Марганецаккумулируетсяпреимущественновмеланинсодержащих структурах ЦНС и оказывает важную роль на функции26В число МЭ входит Se, который активно участвует в процессах ПОЛ,способствуя повреждению клеточных мембран и влияющих, таким образом,на микроваскулярный кровоток [118].
В ряде работ выявлено снижение Seпри сердечно-сосудистой патологии, что, по мнению авторов, существенноснижаетактивностьантиоксидантнойсистемы,усугубляяпроцессатерогенеза и способствуя развитию ИБС [25].ЗаключениеАнализлитературныхсведенийпоказал,чтоизменениямикроэлементного состава и металлов крови оказывают влияние как наметаболические процессы в организме, так и на ряд плазменно-клеточныхпараметров внутрисосудистой микроциркуляции, в том числе и мембраныЭр, что может изменить их суммарный поверхностный заряд, способствуятем самым ухудшению микрокровотока и развитию сердечно-сосудистыхнарушений.Работ по изучению взаимосвязи содержания некоторых МЭ и металловкрови с СПЗМЭр в доступной нам литературе не встретилось, что послужилоповодом для выполнения настоящего исследования.35ГЛАВА 2.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.Данная работа, проводилась на кафедре факультетской терапии №2лечебного факультета (зав. кафедрой – д.м.н., профессор Подзолков В.И.)ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, ректор – академик РАН,профессор Глыбочко П.В., на базе УКБ №4 г. Москвы.Схема данного исследования представлена на рис.1112 больных МСОсновная группаБольные МСКритерии включения/исключенияЛабораторноИнструментальноеобследованиеИсследованиеСПЗМЭр иМеталлов крови24 пациента без МСГруппа контроляБольные без МСРисунок 1.
Схема исследования2.1. Клиническая характеристика обследованных группВ исследование было включено 112 человек (45 мужчин и 67 женщин) сМС (средний возраст 61,4±7,2 лет, длительностью заболевания с моментапостановки диагноза МС 8,7±5,2 лет).Группа контроля составляла 24 пациента без МС и другой кардиальнойпатологии (10 мужчин и 14 женщин; средний возраст 52,2±7,8 лет), сходныес основной группой по основным демографическим показателям (таблица 1).Исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларациейо правах человека. Все больные дали согласие на участие в исследовании.Критериями включения в основную группу были: пациенты сдиагностированным МС согласно классификации ВНОК от 2009 г.,36получающие стандартную терапию для коррекции клинических проявленийМС:антигипертензивные,сахароснижающие,гиполипидемическиепрепараты.
Возраст больных составил от 45 до 70 лет.Критериями исключения из исследования были наличие нестабильнойстенокардии, ОИМ, ОНМК, тяжелое нарушение сердечного ритма ипроводимости, сердечная недостаточность III-IV ф.к. по NYHA, тяжелаястепень печеночной и почечной недостаточности, острые воспалительныезаболевания и злокачественные новообразования любой локализации, приемпрепаратов, влияющих на реологические свойства крови.В контрольную группу были включены пациенты без АГ и другойкардиальной патологии, которые находились на стационарном лечении поповоду ЖКБ, МКБ, дорсопатии шейного отдела позвоночника, патологиипищеварительноготракта.Обследованиеданнойгруппыпациентовпроводилось в период ремиссии.При сборе анамнеза учитывалось наличие вредных привычек (курение,злоупотребление алкоголем), сопутствующих хронических заболеваний инаследственной предрасположенности к АГ и ССЗ.Диагноз МС основывался на рекомендациях РКО (2009г).
Основнымкритериемявлялся:центральный(абдоминальный)типожирения-окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.Дополнительные критерии включали: АГ (АД≥130/85 мм рт.ст.); повышениеуровня триглицеридов≥1,7 ммоль/л, снижение уровня ХС ЛПВП <1,0ммоль/лу мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин; повышение уровня ХС ЛПНП >3,0ммоль/л, НТГ, нарушение гликемии натощак. Диагноз МС был установленпри наличии основного критерия и двух дополнительных [28].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
