Диссертация (1139903), страница 5
Текст из файла (страница 5)
При этомизменяется осмотическая и механическая стойкость Эр, форма Эрстановится двояко выпуклой или сферической, создавая дополнительныеусловия гиперкоагуляции. Параллельно с этим происходят измененияэлектрического заряда Эр, возрастает их агрегационная функция. В своюочередь, Эр с повышенной жесткостью обладают резко сниженнойдеформируемостью, что затрудняет их прохождение по капиллярам иизмененным сосудам и ведет к разрушению в них красных клеток крови,усугубляя гипокалиемию и способствуя таким образом развитию сердечнососудистой патологии.
Кроме того, экспериментально установлено, что подвоздействиемвысокихдеформируемостьюнапряженийподвергаютсясдвигаразрушению.ЭрсосниженнойПораженныеЭрвпатологически измененных сосудах при сердечно-сосудистых заболеваниях,а также при МС легко подвергаются механической травматизации, выделяяпри этом АДФ, что вызывает агрегацию тромбоцитов, нарушает состояниевнутрисосудистой микроциркуляции, тем самым усугубляя повреждениекардиоваскулярной системы [60,103].Выявлено, что в условиях патологии в том числе при МС в кровотокемогутпоявитьсяЭрсдиаметромболее7,5мкмсосниженнойдеформируемостью и повышенной микровязкостью их мембран. Этосопровождается микрогемолизом Эр, увеличением содержания в кровисвободных Нb и АДФ [1,135].Поскольку суммарный объем Эр в сосудистом русле примерно в 50 разпревышает объем лейкоцитов и тромбоцитов, то патологические нарушенияих мембран оказывают доминирующее влияние на агрегационные и текущиесвойства крови.
В условиях сердечно-сосудистой патологии, в том числе приМС возникают различные морфологические изменения мембран Эр, которые17вызванных ими патологических состояний может быть достаточно стертой исложной для интерпретации. Благодаря этому в последние годы происходитвсе большее совершенствование приборной базы для определения МЭ, таккак диагностика микроэлементозов, связанная с точным количественнымопределением МЭ в биологических средах представляется очень важной [11].На основании вышеизложенного можно выделить ведущие причины,объясняющие все возрастающий интерес к проблеме изучения влияния МЭна состояние здоровья:-по результатам современных исследований созданы предпосылки дляизучения МЭ и металлов крови в качестве манифестации развития ипрогрессирования ряда заболеваний;-изучение влияния МЭ и металлов крови на организм с учетом ихвзаимодействия с другими компонентами кровотока.
[38]-изменениеэкологическойситуациисвысокойконцентрациейантропогенных продуктов, приводящее к загрязнению окружающей средытяжелыми металлами;Таким образом, создается все больше предпосылок для развития такойнаучной области как медицинская микроэлементология.В последние годы большую актуальность получают исследования поизучению роли микроэлементов в этиологии и патогенезе заболеванийразличных органов и систем, в том числе и сердечно-сосудистой.1.2.1. Влияние МЭ на метаболические процессы и развитие сердечнососудистых расстройствАнализ многочисленных исследований, выполненных на клеточном,тканевом и организменном уровнях, а также клинико-биохимическиенаблюдения неопровержимо указывают на то что имеющие место сдвиги вобмене биоэлементов при атеросклерозе, нарушениях углеводного илипидногообмена,некоторыхэндокринныхисердечно-сосудистыхзаболеваниях составляют патогенетическую основу этих заболеваний [24,37].23По утверждению В.В.Ковалевского метаболические процессы ворганизме происходят при участии многих металлоферментов.
Большинствохимическихэлементовобразованиявоздействуютопределенныхсвязейнасобменныепроцессыорганическимипутемвеществами,синтезируемыми в клетках, в том числе в эритроцитах [11]. МЭсодержащиеся в тканевых жидкостях, могут являться как активаторамиферментных реакций (цинк, марганец, кадмий, кобальт, никель, ртуть), так иих ингибиторами (бериллий, стронций, барий, кадмий, ртуть). Однако,действие МЭ реализуется не только на тканевом и органном уровнях, нотакже и на клеточном [98].
Согласно исследованиям Авцына А.П. одним изнеобходимых условий адаптации организма к избыточному поступлениюМЭ, является модификация липидного состава биомембран клеток [25], что,в свою очередь, может изменять СПЗМЭр.СогласнонемногочисленнымлитературнымданнымприМСнаблюдаются нарушения в микроэлементном статусе организма [23].
УВсвязи с этим наряду с исследованием классических факторов риска сердечнососудистой в последние годы учеными все чаще рассматривается роль МЭ иметаллов крови как возможного звена патогенеза ССЗ [14,38,55,106].1.2.1.1. Влияние «эссенциальных» МЭ на обменные процессы исостояние сердечно-сосудистого руслаСогласно результатам исследования Tasic N et al. увеличениеконцентрации Fe и Cu и дефицит Zn в плазме крови ассоциированы сразвитием атеросклеротических бляшек [78]. Схожие результаты получены ив других работах, где отмечена положительная корреляция междуповышенным уровнем системного железа и риском развития инфарктамиокарда [146,148].Также необходимо отметить, что изменения содержания в организмемногих МЭ являются факторами развития МС.
Так, развитию данногосостояния способствуют дефицит Mn, Mo, Ni, Sr и Zn, а также избыток Fe иLi [23].24Считают, что Cu (медь) – один из важнейших «эссенциальных» МЭ,необходимых для жизнедеятельности человека. В организме взрослогочеловека содержится 1,57 – 3,14 ммоль меди. В цельной крови содержитсяоколо 100 мкг меди, из них примерно 60 мкг депонировано всупероксиддисмутазе эритроцитов и лейкоцитов [39].
Дефицит медиотрицательно сказывается и на липидном спектре плазмы крови. Пониженноесодержание меди в организме способствует увеличению уровня холестеринаи триглицеридов [134]. Появление гиперхолестеринемии при недостаточномпоступлениимедиобъясняетсяснижениемактивностикоторыйкатализируетлецитинхолестеринацилтрансферазы,ферментапереносостатков жирных кислот лецитина в β-положении на гидроксильную группухолестерина. В ходе данной реакции образуется основное количествохолестеридов, которые транспортируются липопротеидами низкой плотности(ЛПНП) и липопротеидами очень низкой плотности (ЛПОНП).
Такжеотмечено, что данные изменения активности ферментов в липидном обменевыявляются не только при дефиците меди, но и при неблагоприятномсоотношении этого элемента с цинком [79,80].Учитывая тот факт, что дефицит меди сопровождается атерогеннойдислипидемией, снижением толерантности к глюкозе, гиперурикимией,некоторыми учеными он рассмаривается как один из этиологическихфакторов развития ИБС.
Более того, рядом ученых выявлено, чтоповышенные показатели меди в плазме крови коррелируют с частотойслучаев сахарного диабета и его осложнений: диабетической ретинопатией,микроангиопатией [80].Zn (цинк) – является одним из ведущих «эссенциальных» элементов. Ворганизме человека содержится около 22,9 – 30,6 ммоль.
Он содержится вовсех органах и тканях. Цинку отводится важная роль в синтезе белка инуклеиновыхкислот.Впервыецинкдефицитныесостояниябылиидентифицированы как синдром гипогонадизма и карликовости. Данныйметалл входит в состав многих различных ферментов в число которых входят25с МС наблюдается повышение агрегации эритроцитов и вязкости плазмыкрови на 63% по сравнению создоровыми лицами [36].
Учитываязависимость функционального состояния Эр от величины их поверхностногозаряда можно предположить, что при МС электрический потенциал Эрможет быть изменен. Это послужило одним из поводов для выполнениянастоящего исследования.Согласно литературным данным, величина поверхностного зарядамембраны Эр при сердечно-сосудистодй патологии, в том числе и при МС, вравной степени может зависеть как от собственной физико-химическойструктуры красных кровяных клеток, так и от клинических признаковзаболевания. Выявлены определенные корреляции изменений электрическиххарактеристик эритроцита при различных проявлениях МС: артериальнойгипертензии [31], сахарном диабете 2 типа [6], неалкогольном стеатогепатите[30,49].
При этом суммарный поверхностный заряд эритроцитов (СПЗМЭр) вэтих исследованиях зависел от клинических проявлений заболевания. Крометого, отмечено повышение содержания обратимо и необратимо измененныхформэритроцитовнафоненарастанияихспособностикагрегатообразованию у больных с повышенной массой тела, что имеет местопри МС [19].Повышенная агрегация Эр во многом сопряжена с ихморфологическими изменениями, такими как утрата их двояковогнутойформы, наиболее пригодной для перемещения по сосудам в бассейнемикроциркуляции. В условиях патологии нарушается их способностьподдерживать дисковидную форму, что может приводить к увеличению вкрови обратимо и необратимо измененных по форме красных кровяныхтелец с нарушенным электрическим потенциалом, создавая условия дляразвития сердечно-сосудистой патологии [147].Есть все основания полагать, что в подобных условиях на эритроцитахотмечается снижение количества отрицательных зарядов, экспонированныхна поверхности их мембран и ответственных за нахождение клеток вдезагрегированномсостоянии.Зависимость20величинсуммарногоголовного мозга [25,39].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
