Диссертация (1139867), страница 9
Текст из файла (страница 9)
8, таб. 5).С увеличением степени АГ средние показатели концентрации NOxдостоверно снижались: 47,8±23,6 мкмоль/л при 1 степени; 44,1±23,1мкмоль/л – при 2 степени, 40,8±20,9 мкмоль/л при 3 степени. Обращает насебя внимание то, что даже при 3 степени АГ уровень NOx оставалсядостоверно выше, чем в контрольной группе (таб. 5).Уровень NOx находился в обратной корреляционной зависимости отстепени АГ (r=-0,33, p<0,05) (рис.
8).51Рисунок 8. Зависимость концентрации NOx от степени АГ.Таблица 5Концентрации NOx в зависимости от АГ и ее характеристикNOx, мкмоль/лБольные АГКонтрольр(N=25)Все больные АГ (N=124)43,2 ±21,7*28,3±9,55p<0,05Длительность АГ<5 лет (N=35)37,4±19,7Длительность АГ 5-10 лет (N=65)44,6±20,4*Длительность АГ>10 лет (N=24)35,9±13,71 степень АГ(N=31)47,8±23,6*2 степень АГ(N=53)44,1±23,1*3 степень АГ(N=40)40,8±20,8*Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой.p>0,05p<0,05p>0,05p<0,05p<0,05p<0,05Таким образом, наличие АГ сопровождается достоверным увеличениемконцентрации NOx в плазме крови при сравнении с контрольной группой.Данная закономерность сохраняется при длительности АГ до 10 лет, однакопри большем стаже АГ определяется снижение уровня NOx.
Наиболеевысокие средние концентрации NOx наблюдаются при 1 степени АГ, а сувеличением степени АГ уровень NOx снижается, при этом оставаясьдостоверно более высоким, чем в группе контроля.3.2. Взаимосвязь уровня NOx с метаболическими факторами рискаДля оценки взаимосвязи различных метаболических факторов риска суровнем NOx больные АГ были разделены на группы в зависимости от:дислипидемии (ДЛ) (ТАГ≥1,7 ммоль/л, ЛПВП <1,0ммоль/л у мужчин и <1,252ммоль/л у женщин; ЛПНП >3,0 ммоль/л), висцерального ожирения,избыточной массы тела, различных степеней ожиренияповышенногоуровнялептинаплазмыкрови.и наличияРаспространенностьметаболических факторов риска и компонентов МС представлена на рисунке9.24%80,6%64%100%%Рисунок 9.
Распространенность метаболических факторов риска восновной группе3.2.1. Взаимосвязь с дислипидемиейКонцентрация NOx статистически значимо не отличалась в группахбольныхАГсналичиемдислипидемииибезнее(43,2±22,2и42,1±21,1мкмоль/л, соответственно, р>0,05) (рис. 10 таб. 6).Рисунок 10. Средние концентрации NOx в основной группе взависимости от наличия дислипидемии.533.2.2. Взаимосвязь с ожирениемДля оценки взаимосвязи ожирения (ОЖ) и гиперлептинемии с уровнемNOx больные АГ были разделены на группы в зависимости от наличияизбыточной массы тела (25≤ИМТ<30кг/м2), различных степеней ожирения(ИМТ≥30 кг/м2; ожирение 1 степени при 30≤ИМТ<35кг/м2; ожирение 2степени при ИМТ30≤ИМТ<35 кг/м2; ожирение 3 степени при ИМТ≥40кг/м2)и наличия повышенного уровня лептина плазмы крови. Распространенностьвышеуказанных групп представлена на рисунке 11.30%38%10%6%54%24%%Рисунок 11. Распространенность различных вариантов ожирения игиперлептинемии в основной группеУ больных АГ с нормальной массой тела концентрация NOx быластатистическизначимовыше,чемулицсАГиожирением(48,5±24,7мкмоль/л и 38,8±17,9, соответственно, р<0,05) (рис.
12, таб. 6).54Рисунок 12. Средние концентрации NOx в основной группе взависимости от наличия ожирения.В группе больных АГ с нормальной массой тела средняя концентрацияNOx была статистически незначимо выше, чем в группе больных сизбыточной массой тела, но без ожирения (45,5±21,6 и 43,5±19,7 мкмоль/л,соответственно, р>0,05) (рис. 13, таб.
6).Рисунок 13. Средние концентрации NOx в основной группе взависимости от наличия избыточной массы тела.55С увеличением степени ожирения уровень NOx достоверно снижался:при 1 степени ожирения он составлял – 40,4±17,4, при 2 степени - 35,1±17,3,при 3 степени - 23,2±5,3мкмоль/л(p<0,05) (таб. 6).Была получена обратная корреляционная зависимость уровня NOx отстепени ожирения (r=-0,3, p<0,05).Обращает на себя внимание то, что при ожирении 1 степени у больныхАГ уровень NOx оставался достоверно выше, чем в контрольной группе, в товремя, как только у больных АГ и ожирением 3 степени концентрации NOxбыли достоверно ниже, чем в группе контроля (23,2±5,3 и 28,3±9,6 мкмоль/л,соответственно, p<0,05) (таб.
6).Была получена обратная корреляционная зависимость уровня NOx отфакта наличия ожирения (r=-0,44, p<0,05) и ИМТ (r=-0,45, p<0,05) (рис. 14).Рисунок 14. Зависимость концентрации NOx от величины ИМТ(кг/м2).56Таблица 6Концентрации NOx в зависимости от метаболических факторов рискаNOx, мкмоль/лБольные АГКонтроль(N=25)28,3±9,55рБольные с дислипидемией(N=99)43,2±22,2*p<0,05Больные без дислипидеми(N=25)42,1±21,1*p<0,05Больные с ожирением (N=67)38,8±17,9 §p>0,05Больные без ожирения (N=57)48,5±24,7* §p<0,05Больные с нормальной массой тела45,5±21,6*p<0,052(ИМТ<25кг/м ) (N=20)Больные с избыточной массой тела43,5±19,7*p<0,0522(25кг/м <ИМТ<29,9кг/м ) (N=37)Больные с ожирением 1 степени40,4±17,4*p<0,05(N=17)Больные с ожирением 2 степени35,1±17,3 §p>0,05(N=29)Больные с ожирением 3 степени23,2±5,3* §p<0,05(N=21)Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой, § - р<0,05 посравнению с сопоставимой группой.3.2.3.
Взаимосвязь с концентрацией лептинаУ больных АГ была выявлена достоверно более высокая концентрациялептина (35,5±24,3 нг/мл) по сравнению с контрольной группой (9,1±9,3нг/мл) (p<0,05) (рис. 18). По мере увеличения ИМТ в группе больных АГотмечалось достоверное нарастание уровня лептина, который составлял: убольных АГ с нормальной массой тела - 19,3±11,3нг/мл, избыточной массойтела – 23,7±11,2нг/мл, ожирением – 41,4±29,3нг/мл(p<0,05) (рис. 15).57Рисунок 15. Средние концентрации лептина в основной группе взависимости от величины ИМТ.При увеличении степени ожирения у больных АГ уровень лептинатакже достоверно нарастал.
При ожирении 1 степени он составлял 36,4±29,4нг/мл,при2степени–51,1±29,3нг/мл,при3–74,2±22,6нг/мл(p<0,05) (таб 7).Таблица 7Концентрации лептина в зависимости от наличия и степени ожиренияУровень лептина, нг/млБольные АГКонтрольрВсе больные АГ (N=124)35,5±24,3 *9,1±9,3p<0,05Больные АГ с нормальной массой19,3±11,3*p<0,052тела (ИМТ<25кг/м ) (N=20)Больные АГ с избыточной массой23,7±11,2*p<0,0522тела (25кг/м <ИМТ<29,9кг/м ) (N=37)Больные АГ с ожирением (N=67)41,4±29,3*p<0,05Больные АГ с ожирением 1 степени36,4±29,4*p<0,05(N=17)Больные АГ с ожирением 2 степени51,1±29,3*p<0,01(N=29)Больные АГ с ожирением 3 степени74,2±22,6*p<0,01(N=21)Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой.58У больных АГ с гиперлептинемией концентрация NOx была достовернониже (29±12,2мкмоль/л), чем у пациентов с АГ и нормальным уровнемлептина плазмы (44,7±10,5мкмоль/л) (p<0,05) (рис 16, таб.
8).Рисунок 16. Средние концентрации NOx в основной группе взависимости от наличия гиперлептинемии.3.2.4. Взаимосвязь с метаболическим синдромомСредняя концентрация NOx была достоверно ниже у больных АГ с МС,чем у больных АГ без МС (31,6±11,3 и 47,05±20,7мкмоль/л, соответственно,р<0,05) (рис.
17, таб. 8).По мере увеличения количества компонентов МС уровень NOxуменьшалсяс37,9±12,6мкмоль/лприналичии2-хдополнительныхкомпонентов до 28,3±9,6мкмоль/л при наличии 3-х компонентов (р<0,05)(рис. 17, таб.8).59мкмоль/л80* p<0,05*70**60*50403020100Все больныеВсеМСС23 критериякомпонентамиС34 критериякомпонентамиАГАГбез МСКонтрольАГ + метаболический синдромРисунок 17. Средние концентрации NOx в основной группе взависимости от наличия МС и количества его компонентов.Нами была выявлена обратная корреляционная зависимость среднейсилы между уровнем NOx и количеством компонентов метаболическогосиндрома (r=-0,4, p<0,05).Таблица 8Концентрации NOx в зависимости от наличия метаболических фактороврискаNOx, мкмоль/лБольные АГКонтрольР(N=25)Больные МС(N=30)31,6±11,3 §28,3±9,55p>0,05Больные без МС(N=94)47,05±20,7*§p<0,05Больные с 2 дополнительными37,9±12,6 §p>0,05компонентами МС(N=10)Больные с 3 дополнительными28,3±9,6 §p>0,05компонентами МС(N=20)Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой, §- р<0,05 посравнению с сопоставимой группой.60ДляоценкидостоверностивлияниякомпонентовМС(АГ,дислипидемии, ожирения) на уровень NOx использовался множественныйлинейный регрессионный анализ.
Во время построения модели в анализвключались все компоненты МС: АГ, наличие дислипидемии и ожирения.При статистической обработке полученных результатов оказалось, чтодостоверно на уровень NOx влияют только 2 члена в рамках данной модели ожирение и уровень АД, причем взаимосвязь с ожирением была болеевыражена (p=0,00089, В= 34,58, St.Er B=8,4) (рис.
18).Рисунок 18. Множественный линейный регрессионный анализ влияния компонентов МС на уровень NOxТаким образом, метаболические факторы риска (компоненты МС)оказывают разнонаправленное влияние на уровень NOx. Артериальнаягипертензиясопровождаетсядостовернымповышениемсреднихконцентраций NOx, дислипидемия не оказывает статистически значимоговлияния на уровень NOx, а МС и его основной компонент – ожирениеассоциированы с достоверным снижением концентрации NOx ниже уровняреферентных значений контрольной группы.613.3. Взаимосвязь уровня NOx с табакокурениемДля оценки взаимосвязи уровня NOx с табакокурением больные АГбыли разделены на группы курящих и некурящих (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
