Диссертация (1139867), страница 7
Текст из файла (страница 7)
с соавторами установили гендерные различиявлияния ожирения на уровень стабильных метаболитов NO, а именно, с36увеличением индекса массы тела у женщин отмечалось увеличение верхнейграницы средних концентраций стабильных метаболитов NO, а у мужчинснижение [104].В исследовании 175 больных АГ с различными коморбиднымисостояниями (СД, ХБП) и 80 здоровых добровольцев Higashino H ссоавторами отметил нарастание уровня стабильных метаболитов NO в группемужчин с АГ, СД, дислипидемией и заболеваниями почек, а в группеженщин только с АГ и дислипидемией.
Кроме того, авторы отмечали болеевысокие средние концентрации стабильных метаболитов NO у женщинстаршей возрастной группы, в постменопаузе, в сравнении с молодымиженщинами, что связывали с дефицитом эндогенных эстрогенов [120].В данных исследованиях не оценивался вклад различных факторовриска (курения и др.), поражения органов-мишеней в гендерные различиянитроксидпродуцирующей функции эндотелия, что представляет не тольконаучный, но и клинический интерес.37ЗаключениеВ настоящее время особую значимость приобретает исследованиебессимптомного поражения органов-мишеней ввиду возможности раннеговмешательства и профилактики сердечно -сосудистых осложнений у больныхэссенциальной АГ.
Однако, еще большую ценность представляет выявлениераннихпредикторовнеблагоприятныхразвитияпоражениясердечно-сосудистыхисходов.органов-мишенейВсвязисиэтимисследование в том числе уровней маркеров ЭД для стратификации рискасердечно-сосудистыхосложненийубольныхАГявляетсявесьмаактуальным.Основываясь на данных литературы можно сделать вывод, чтовзаимосвязь уровня NO и его стабильных метаболитов с факторами рискаССЗ, поражениями органов – мишеней, гендерные особенности развитиядисфункции эндотелия на ранних этапах формирования АГ до настоящеговремени остаются не до конца изучены. На многие из этих вопросовисследователи дают противоречивые ответы.
Кроме того, практическиотсутствуют работы, в которых исследовались гендерные различия уровеньстабильных метаболитов NO у больных АГ на ранних этапах, не получавшихсистематическую антигипертензивную терапию, и их взаимосвязь споказателями липидного, гормонального профиля, наличием пораженияорганов-мишеней и типами ремоделирования миокарда ЛЖ.Таким образом, дальнейшее изучение данной проблемы необходимодля выявления маркеров ранних субклинических поражений ССС иразработки новых методов лечения, а также оценки прогностическогозначения маркеров ЭД, что и побудило нас провести данное исследование.38ГЛАВА 2.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.Данная работа, проводилась на кафедре факультетской терапии №2лечебного факультета (зав. Кафедрой – д.м.н., профессор Подзолков В.И.)ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, ректор член-корр. РАН,профессор Глыбочко П.В., на базе ГКБ№61 г. Москвы. Исследование состоитиз двух частей: ретроспективной - анализа историй болезни и проспективной- сбор катамнеза.
Схема данного исследования представлена на рис. 2.Рисунок 2. Схема исследования2.1. Клиническая характеристика обследованных группВ исследование было включено 124 человека (45 мужчин и 79женщин), с эссенциальной АГ 1-3 степени (средний возраст 51,4±6,5 лет,средняя продолжительность АГ 7,9±7,3 лет) [54, 94].Группа контроля составляла 25 пациентов без АГ и другойкардиальной патологии (10 мужчин и 15 женщин), (средний возраст 48,2±7,8лет).Критериямивключениявосновнуюгруппубыли:наличиеэссенциальной АГ, диагноз которой был установлен согласно рекомендациям39[28,53,94],безпредшествующейсистематическойантигипертензивнойтерапии, возраст от 35 до 65 лет.КритериямисимптоматическойисключенияАГ,изисследованиясистематическаябыли:наличиеантигипертензивнаятерапия(постоянный прием в течение 1 и более месяца антигипертензивныхпрепаратов в адекватной дозе), клинические проявления атеросклероза, в томчисле ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, клиниколабораторные проявления хронических заболеваний печени, снижениеуровня СКФ<60 мл/мин, протеинурия≥300мг/сут, сахарный диабет 1 и 2типов,воспалительныезаболеваниялюбойлокализации,приемлекарственных препаратов, влияющих на уровень NOx (нитраты, небиволол идр.).В контрольную группу были включены пациенты без АГ и другойкардиальной патологии, которые находились на стационарном лечении поповоду обострения ЖКБ, дискинезии ЖВП, ГЭРБ, хронического гастрита,язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии.Обследование данной группы пациентов проводилось в период ремиссии.С целью исключения симптоматической АГ всем пациентам проводилибиохимический анализ крови и мочи, исследование гормонов щитовиднойжелезы,ультразвуковоеисследованиепочек,почечныхсосудовищитовидной железы.
При наличии показаний дополнительно изучалиуровень альдостерона, адреналина, норадреналина, метанифрин, суточнуюэкскрецию кортизола и активность ренина плазмы. Кроме того, всембольным эссенциальной АГ проводили запись ЭКГ, рентгенологическоеисследование органов грудной клетки, осмотр окулиста, ЭхоКГ.При сборе анамнеза учитывалось наличие вредных привычек (курение,злоупотребление алкоголем), сопутствующих хронических заболеваний инаследственной предрасположенности к АГ и ССЗ.Диагноз МС основывался на рекомендациях ВНОК 2009г. Основнойкритерий: центральный (абдоминальный) тип ожирения- окружность талии40более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.
Дополнительные критерии:АГ (АД≥130/85 мм рт.ст.); повышение уровня триглицеридов≥1,7 ммоль/л,снижение уровня ХС ЛПВП <1,0ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин;повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л, НТГ, нарушение гликемиинатощак. Диагноз МС был установлен при наличии основного критерия идвух дополнительных[28]. Клиническая характеристика обследованныхгрупп представлена в таблице 3.Таблица 3Клиническая характеристика обследованной группы больныхОсновнаяГруппаpгруппаконтроля(N=124)(N=25)Возраст, лет51,4±6,547,2±7,8>0,05Пол (муж/жен,%)36/6440/60>0,054,9±7,3--Систолическое АД, мм.рт.ст.160,3±24,4125,2±7,8<0,05Диастолическое АД, мм.рт.ст.100,5±7,570,6±10,9<0,05Степень АГ 1/2/3,%ИМТ, кг/м2Факторы Риска:Курение, %Избыточнаямассатела22(25кг/м <ИМТ<29,9кг/м ), %Висцеральное ожирение,%25/43/3230,9±6,224,1±3,2<0,0535,5302833>0,05>0,0554--Висцеральное ожирение 1 ст.(30кг/м2<ИМТ<34,9кг/м2),%Висцеральное ожирение 2 ст.(35кг/м2<ИМТ<39,9кг/м2),%Висцеральное ожирение 3 ст.(ИМТ>40кг/м2),%Дислипидемия,%70--18--12--80,6--Длительность АГ, летМС,%24Гиперлептинемия,%60Пациенты мужского и женского пола в основной и контрольнойгруппах были сопоставимы по возрасту, ИМТ, распространенности факторовриска ССЗ (p>0,05).41В основной группе больных АГ курили 35,5% пациентов, в группеконтроля 28% обследованных (p>0,05) (рис.
3)Рисунок 3 Распространенность табакокурения у больныхэссенциальной АГ и в группе контроляВыявлена более высокая распространенность различных форможирения у больных эссенциальной АГ, чем в группе контроля (р<0,05) (рис.4).Рисунок 4 Распространенность избыточной массы тела и ожиренияу больных эссенциальной АГ и в группе контроля.У больных АГ наблюдалась статистически достоверно более высокаяраспространенность метаболических факторов риска и МС (р<0,05) (таблица3)42Продолжительность менопаузы в группе женщин с АГ составила5,7±3,5 лет. Регулярная менструальная функция определялась у 30% женщин,менструация отсутствовала на протяжении менее 1года – у 22%, и 1 года иболее 48%.Наследственная предрасположенность к АГ и ССЗ была обнаружена у65% больных АГ и 35% пациентов группы контроля (р<0,05).Сопутствующаяпатологиябылавыявленау55%больныхэссенциальной АГ и 60% пациентов из группы контроля (р>0,05).
Всесопутствующие заболевания находились в стадии ремиссии. Структура ираспространенность сопутствующих заболеваний представлена в таблице 4.Таблица 4.Структура сопутствующих заболеваний в основной и контрольнойгруппахСопутствующиеОсновная группаГруппа контролязаболевания, ремиссияХронический гастрит,% 3568Язвеннаяболезнь 518желудка,%Язвеннаяболезнь 321двенадцатиперстнойкишки,%ЖКБ,%1232Дискинеия ЖВП,%1232Всем больным АГ была подобрана адекватная антигипертензивнаятерапия, даны рекомендации по изменению образа жизни и контролю уровняАД и ЧСС.У пациентов из группы контроля при повторном осмотре собиралсякатамнез. В данной группе исследуемых случаи смерти и развития ССЗ ненаблюдались. В группе больных АГ катамнез также собирался приповторном осмотре.
В основной группе больных информация была полученау 115 (93%) пациентов. Целевые уровни АД были достигнуты у 62%больных, 62% получали ИАПФ, 44% - блокаторы рецепторов ангиотензинаII, 39% - блокаторы кальциевых каналов, 16% - β-адреноблокаторы и 41% -43диуретики. Монотерапию получали 27% больных АГ и комбинированнуютерапию – 73%.Из данных пациентов за 8 лет наблюдения умерло 5 (4,3%) больных. За8 лет наблюдения у 1(0,9%) больного развился нефатальный ИМ.
У 2 (1,8%)больных АГ развилось ОНМК. У 10 (8,7%) больных были выявленыразличныевариантыИБС:стенокардиянапряженияразличныхфункциональных классов (8 больных), фибрилляция предсердий (2 больных).2.2 Методы обследования больных2.2.1. Антропометрические методыВсемпациентампроводилосьизмерениеантропометрическихпоказателей (масса тела, рост, ОТ, с расчетом ИМТ (индекс Кетле)).Индекс Кетле рассчитывался по формуле: ИМТ=масса тела, кг/ рост,м2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
