Автореферат (1139866), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Клиническая характеристика больныхпредставлена в таблице 1.Таблица 1. Клиническая характеристика больныхОсновнаяГруппаpгруппаконтроля(N=124)(N=25)Возраст, лет51,4±6,547,2±7,8>0,05Пол (муж/жен,%)36/6440/60>0,05Длительность АГ, лет4,9±7,3Систолическое АД, мм.рт.ст.160,3±24,4125,2±7,8<0,05Диастолическое АД, мм.рт.ст.100,5±7,570,6±10,9<0,05Степень АГ 1/2/3,%25/43/322ИМТ, кг/м30,9±6,224,1±3,2<0,05Факторы Риска:Курение, %35,528>0,05Избыточнаямассатела3033>0,0522(25кг/м <ИМТ<29,9кг/м ), %Висцеральное ожирение,%54Висцеральное ожирение 1 ст.7022(30кг/м <ИМТ<34,9кг/м ),%Висцеральное ожирение 2 ст.1822(35кг/м <ИМТ<39,9кг/м ),%Висцеральное ожирение 3 ст.122(ИМТ>40кг/м ),%Дислипидемия,%80,6МС,%24Гиперлептинемия,%60Всем больным АГ была подобрана адекватная антигипертензивнаятерапия, даны рекомендации по изменению образа жизни и контролю уровняАД и ЧСС.
Через 8 лет в группе больных АГ при повторном осмотре собиралсякатамнез. В основной группе больных информация была получена у 115 (93%)пациентов. Целевые уровни АД были достигнуты у 62% больных, 62%получали ИАПФ, 44% - блокаторы рецепторов ангиотензина II, 39% блокаторы кальциевых каналов, 16% - β-адреноблокаторы и 41% - диуретики.Монотерапию получали 27% больных АГ и комбинированную терапию – 73%.8Из данных пациентов за 8 лет наблюдения умерло 5 (4,3%) больных. За времянаблюдения у 1(0,9%) больного развился нефатальный ИМ, 2 (1,8%) больных ОНМК. У 8 (6,9%) больных АГ была выявлена ИБС: стенокардия напряженияразличных функциональных классов и фибрилляция предсердий - у 2 (1,8)больных АГ.В группе контроля неблагоприятных исходов при повторном осмотречерез 8 лет не было.Методы обследования больныхВсембольнымАГпроводилосьобщеклиническоеобследование,биохимический анализ крови, исследование гормонов щитовидной железы,МАУ.
При наличии показаний дополнительно изучали уровень альдостерона,адреналина, норадреналина, метанифрина, суточную экскрецию кортизола иактивность ренина плазмы.Лабораторные методы исследования маркеров ЭД. Для исследованияфункционального состояния эндотелия всем больным АГ и пациентам изгруппы контроля выполнялся забор венозной крови, уровень NOx в плазмекрови определяли по методике, предложенной H.
Moshage в 1995г [MoshageH.,1995]. Содержание NOx в плазме крови определяли спектрофотометрическимметодом, при длине волны 520 нм, на аппарате D450 Bacman, США.У больныхАГ и пациентов из группы контроля исследовались средние концентрацииФфВ, Гц и Э-1 в сыворотке крови иммуноферментным анализом, наанализаторе АИФР-01 «Униплан», на аппарате American Diagnostica, США.Методика трансторакальной эхокардиографии. ЭхоКГ исследованиепроводилось на аппарате Aloka SSD 2000 с использованием датчика с частотойимпульсов 3,5 МГц.ИсследованиеуровняСКФ.СКФопределялиприпроведениидинамической ангионефросцинтиграфии с использованием гамма-камеры МВ9100 с компьютерной системой обработки "Сцинтипро" и ДТПА 99тТс.9Расчет уровня риска по шкале SCORE. Определение уровня риска SCORE(SystematicCoronaryRiskEvaluation)проводилосьсиспользованиемкалькулятора [http://www.klinrek.ru/calcs/score.htm].Статистическая обработка полученных результатов проводилась спомощьюпрограммIBMEXCEL2003иStatistica7.0.стандартнымистатистическими методами обработки информации.
Сравнение групп поколичественному признаку проводилось однофакторным дисперсионныманализом, множественные межгрупповые сравнения - критерием НьюманаКейлса,дляоценкивкладаотдельныхкомпонентовиспользовалсямножественный линейный регрессионный анализ, при сравнении групп покачественному признаку использовался критерий χ2. Корреляции определялисьметодом Спирмена. Описательная статистика представлена в виде M±m(среднеезначение±стандартнаяошибкасреднего)длянормальногораспределения признаков. Статистически достоверными считались различияпри вероятности ошибки p<0,05.
Показатели выживаемости и прогнозаопределялись методом Каплана-Майера. Влияние количественных показателейна прогноз оценивалось методом линейной регрессии Кокса с расчетомотносительного риска (ОР). Пороговые значения прогностических параметровоценивались ROC–анализом.РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯВзаимосвязь уровня NOx с наличием АГ и ее характеристикамиУ всех больных АГ и пациентов группы контроля оценивались уровнимаркеров ЭД: NOx, ФфВ, Гц и Э-1. У больных АГ уровни изучаемых маркеровбыли достоверно выше, чем в контрольной группе (таб.
2).Таблица 2. Средние концентрации Э-1, Гц и ФфВМаркеры ЭДБольные АГКонтрольная группаNOx, мкмоль/л43,2 ±21,7*28,3±9,55Э-1, фмоль/л1,2±0,85*0,64±0,54Гц, мкмоль/л18,2±7,2*10,69±5,76ФфВ, мг/дл1,3±0,58*1,01±0,68рр<0,05р<0,05р<0,05р<0,0510Была выявлена положительная корреляционная связь между уровнем NOxи фактом наличия АГ (r=0,31, p<0,05).Для оценки взаимосвязи характеристик АГ с уровнем NOx больные АГбыли разделены на группы: в зависимости от длительности АГ (по пятилетиям)и по степеням АГ.Уровень NOx у больных АГ при любой продолжительностиАГ был выше, чем в контрольной группе (таб. 3, рис.
1). Однако, эти различиядостигли уровня статистической достоверности только в группе пациентов сдлительностью АГ 5-10 лет, при этом обращало на себя внимание снижениеэтого показателя при большем стаже АГ (таб. 3, рис. 1).С увеличением степени АГ средние показатели концентрации NOxдостоверно снижались. Однако, даже при 3 степени АГ уровень NOx оставалсядостоверно выше, чем в контрольной группе (таб.
3, рис. 1). Уровень NOxнаходился в обратной корреляционной зависимости от степени АГ (r=-0,33,p<0,05).Таблица 3. Концентрации NOx в зависимости от АГ и ее характеристикNOx, мкмоль/лБольные АГКонтроль(N=25)28,3±9,55Длительность АГ<5лет (N=35)37,4±19,7Длительность АГ 5-10лет (N=65)44,6±20,4*Длительность АГ>10 лет (N=24)35,9±13,71 степень АГ(N=31)47,8±23,6*2 степень АГ(N=53)44,1±23,1*3 степень АГ(N=40)40,8±20,8*Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой.рp>0,05p<0,05p>0,05p<0,05p<0,05p<0,0511Рисунок 1. Взаимосвязь уровня NOx с характеристиками АГ.Взаимосвязь уровня NOx с метаболическими факторами риска и МСДля оценки взаимосвязи различных метаболических факторов риска суровнем NOx больные АГ были разделены на группы в зависимости от:дислипидемии, висцерального ожирения, избыточной массы тела, различныхстепеней ожирения и наличия повышенного уровня лептина плазмы крови.Концентрация NOx статистически значимо не отличалась в группахбольныхАГсналичиемдислипидемииибезнее(43,2±22,2и42,1±21,1мкмоль/л, соответственно, р>0,05) (таб.
4). У больных АГ снормальной массой тела концентрация NOx была статистически значимо выше,чем у лиц с АГ и ожирением (48,5±24,7мкмоль/л и 38,8±17,9, соответственно,р<0,05). С увеличением степени ожирения уровень NOx достоверно снижалсяот 40,4±17,4при 1 степени ожирения до23,2±5,3мкмоль/л при 3 степени (p<0,05)(таб.
4).Была получена обратная корреляционная зависимость уровня NOx отфакта наличия ожирения (r=-0,44, p<0,05), от степени ожирения (r=-0,3, p<0,05),и ИМТ (r=-0,45, p<0,05) (рис. 2).12Рисунок 2. Зависимость концентрации NOx от величины ИМТ (кг/м2).Обращает на себя внимание то, что при ожирении 1 степени у больныхАГ уровень NOx оставался достоверно выше, чем в контрольной группе, в товремя как у больных АГ и ожирением 3 степени концентрацияNOxбыладостоверно ниже, чем в группе контроля (23,2±5,3 и 28,3±9,6 мкмоль/л,соответственно, p<0,05) (таб.
4).У больных АГ с гиперлептинемией концентрация NOx была достовернониже (29±12,2мкмоль/л), чем у пациентов с АГ и нормальным уровнем лептинаплазмы (44,7±10,5мкмоль/л) (p<0,05).У больных АГ с МС средняя концентрация NOx была достоверно ниже,чем у больных АГ без МС (31,6±11,3 и 47,05±20,7 мкмоль/л, соответственно,р<0,05) (рис. 3, таб. 4).
По мере увеличения количества компонентов МСуровеньNOxуменьшалсяс37,9±12,6мкмоль/лприналичии2-хдополнительных компонентов до 28,3±9,6 мкмоль/л при наличии 3-хкомпонентов (р<0,05) (рис. 3, таб.4). Была выявлена обратная корреляционнаязависимость средней силы между уровнем NOx и количеством компонентов МС(r=-0,4, p<0,05).Для оценки достоверности влияния компонентов МС на уровеньNOxиспользовался множественный линейный регрессионный анализ. Порезультатам анализа оказалось, что достоверно на уровень NOx влияют толькоожирение и уровень АД, причем взаимосвязь с ожирением была определяющей(p=0,00089, В= 34,58, St.ErB=8,4).13мкмоль/л80* p<0,05*70**60*50403020100Все больныеВсеМСС23 критериякомпонентамиС34 критериякомпонентамиАГбез МСАГКонтрольАГ + метаболический синдромРисунок 3. Средние концентрации NOx в основной группе в зависимостиот наличия МС и количества его компонентов.Таблица 4.
Концентрации NOx в зависимости от метаболических факторовриска и МСNOx, мкмоль/лБольные АГКонтрольр(N=25)Больные с дислипидемией(N=99)43,2±22,2*28,3±9,55p<0,05Больные без дислипидеми(N=25)42,1±21,1*p<0,05Больные с ожирением (N=67)38,8±17,9 §p>0,05Больные без ожирения (N=57)48,5±24,7* §p<0,05Больные с нормальной массой тела45,5±21,6*p<0,052(ИМТ<25кг/м ) (N=20)Больные с избыточной массой тела43,5±19,7*p<0,0522(25кг/м <ИМТ<29,9кг/м ) (N=37)Больные с ожирением 1 степени (N=17)40,4±17,4*p<0,05Больные с ожирением 2 степени (N=29)35,1±17,3 §p>0,05Больные с ожирением 3 степени (N=21)23,2±5,3* §p<0,05Больные МС(N=30)31,6±11,3 §p>0,05Больные без МС(N=94)47,05±20,7*§p<0,05Больные с 2 дополнительными37,9±12,6 §p>0,05компонентами МС(N=10)Больные с 3 дополнительными28,3±9,6 §p>0,05компонентами МС(N=20)Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой, § - р<0,05по сравнению с сопоставимой группой.14Взаимосвязь уровня NOx с табакокурениемДля оценки взаимосвязи уровня NOx с табакокурением больные АГ былиразделены на группы курящих и некурящих.
В группе курящих больных АГотмечалась достоверно более высокая средняя концентрация NOx, чем в группенекурящих больных АГ (48,2±18,8 и 40,3±21,2мкмоль/л, соответственно,р<0,05). Была выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнемNOx и курением (r=0,46, p<0,05).Взаимосвязь уровня NOx с поражениями органов-мишенейДля оценки взаимосвязи ПОМ с уровнем NOx больные АГ былиразделены на группы: без МАУ и пациенты с МАУ, пациентов с уровнем СКФ60<СКФ<90 мл/мин/1,73м2, с нормальной СКФ (90<СКФ<110 мл/мин/1,73м2), ис наличием гиперфильтрации (СКФ>110 мл/мин/1,73м2), а также пациентов безГЛЖ и с ГЛЖ. Были выделены группы больных АГ с различными типамиремоделирования миокарда ЛЖ.В группе больных АГ с МАУ отмечались достоверно более низкиеуровни NOx, чем в группе пациентов без МАУ (31,3±12,9 и 46,5±22,5мкмоль/л,соответственно, р<0,05).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
