Диссертация (1139859), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Результаты обследования указывают в первую очередь на вязкость,тугоподвижностьмышлениябольной,нанарушениянепосредственногозапоминания информации, на снижение интеллектуальных возможностей. Так,например,больнаяоказаласьневсостояниипередатьсмыслтакихметафорических выражений, как «буря в стакане воды», не говоря уже о сложныхпословицах. Также в ходе обследования отмечались признаки нарастанияутомления уже после непродолжительной нагрузки. Таким образом, на 1-ый планубольнойвыступилипризнакипсихоорганическогосимптомокомплекса.Личностные особенности больной определялись сочетанием тревожности,неуверенности в себе, склонности к навязчивым сомнениям и опасениям иригидностиэмоциональнойсферы,обидчивостииподозрительности,тенденциями к формированию сверхценных идей отношения. Фон настроения впериод обследования немного снижен.Проводимая терапия: галоперидол до 4,5 мг/сут., клозапин до 6,25мг/сут., левомепромазин до 6,25 мг/сут., тералиджен до 15 мг/сут., пипофезин до50 мг/сут., миртазапин до 30 мг/сут., имован до 7,5 мг/сут., тригексифенидил до 6мг/сут.Динамика в отделении: Первое время в отделении оставалась замкнутой,необщительной, держалась отгорожено, настроение было снижено, на контакт слечащим врачом шла неохотно, говорила большей частью о своем состоянии,постоянно повторяла, что «наверное, выздороветь не получиться».
Отмечала77внутреннюю дрожь, плаксивость, плохой ночной сон, после которого не былочувства отдыха. Более тягостным состояние было в утренние часы. Большуючасть времени проводила в постели, не следила за собой, одевалась неряшливо. Квечеру немного активизировалась. С трудом могла сосредоточиться на чтении.На фоне терапии в состоянии больной наметилась положительнаядинамика: нормализовался ночной сон. Больная отмечала, что «впервые запоследний год удалось выспаться».
В отделении стала активней, начала следитьза своим внешним видом, общаться с другими больными, охотно беседовала сврачами.В дальнейшем настроение выровнялось, уменьшилась тревога, ощущениевнутренней дрожи. Больная отмечала, что «мыслей про то, что сослуживцы плохок ней относятся, больше нет, все себе надумала». Вместе с тем, в беседахоставалась несколько растерянной, плохо формулировала мысли. Оставаласьфиксированной на обстоятельствах развода с мужем. Не всегда могла вспомнитьсобытия, произошедшие накануне.
Так, придя на повторную консультацию кпрофессору, четко узнала собеседника, но ошибочно назвала место предыдущеговизита. Радовалась, когда ее навещала дочь, охотно ходила на прогулки вместе ссоседками по палате. Активно строила планы на будущее, намереваласьвернуться к работе. Печалилась, что начальница решила перевести ее на болеепростую работу, и она потеряет в зарплате.Заключение:состояниебольнойопределяетсясубдепрессивнымсиндромом. Наряду с синдромом эмоциональных расстройств имеется рядсимптомов, относящихся к органическому регистру: снижение памяти нанедавние события, затруднение сообразительности, ригидность аффективнойсферы.Этоподкрепляетсяирезультатамиклинико-психологическогообследования.Особенностью данного клинического наблюдения является сложноепереплетение преморбидных личностных особенностей, эндогенной природыаффективных расстройств и соматогенных влияний.78В преморбиде больная отличалась сенситивностью, отгороженностью,подавлениеминстинктивныхвлечений,чтохарактернодляшизоидныхличностей.
Помимо этого, в преморбиде можно было отметить склонность ктрактовкам поведения окружающих, склонность усматривать в их поведениивраждебное отношение, что указывает на паранойяльный компонент личностнойструктуры больной.Инфекция с ангиной и высокой температурой спровоцировала в 35 летсоматоформную симптоматику в форме стойких головных болей, слабости иутомляемости.
Спонтанное развитие и фазный характер, а также сопряженностьэтих расстройств со снижением настроения, эффективность терапевтическихсхем, включавших большие трициклические антидепрессанты, позволяютпредполагатьэндогенныйаффективныйхарактерэтихнарушений.Первоначально повторявшийся диагноз областной больницы «невротическаясубдепрессия» в конце концов был пересмотрен и изменен в 2004 году на«реуррентное депрессивное расстройство с депрессивным синдромом среднейтяжести с вегетативными нарушениями».Впервые в выписке из истории болезни от 2004 года имеются указания наснижение памяти, медлительность, эмоциональную лабильность. Имеютсяуказания на гипертрофию левого желудочка сердца, а на рентгенограммах черепаотмечены усиленные пальцевые вдавления в районе средней черепной ямки.
Всеэти данные позволяют отнести к этому периоду начало заинтересованностисердечно-сосудистой системы и в том числе сосудов головного мозга. Приобследовании больной в нашей клинике выявлена гипертоничская болезнь 1стадии,2степени,склонностькэкстрасистолии,желудочковойинаджелудочковой.Однако, учитывая возраст больной, снижение памяти, персистирующая напротяжение последних 1-1,5 лет растерянность и затрудненная сообразительностьзаставляют задуматься о возможной системно-дегенеративной природе этихрасстройств,вчастностиБолезниАльцгеймера.Однако,6-летняяпродолжительность периода снижения памяти, а также отсутствие классической79триады симптомов выпадения корковых функций (афазия-апраксия-агнозия)позволяют отвергнуть это предположение.
Это подтверждается и даннымивизуализацииголовногомозга.Крометого,учитываясохраняющуюсясубдепрессивную симптоматику, точно отнести имеющиеся растерянность иснижениесообразительностикорганическомурядусимптоматикизатруднительно. Присущие больной обстоятельность, излишняя детализация,эмоциональнаяригидность,слащавостьдавалиосновудляпроведениядифференциального диагноза с возможной эпилептической природой этихрасстройств, что было отвергнуто отсутствием каких-бы то ни было пароксизмов,а также эпилептической активности на ЭЭГ.Данное клиническое наблюдение позволяет вспомнить также давнеепредставление о корреляциях той или иной нозологии с преморбиднымиособенностями личности. В данном случае фазная аффективная патологияразвились на гетерономной почве, у больной с шизоидным и паранойяльнымпреморбидом, что давало основания задуматься и о шизофренической природеимеющихся расстройств.
Это предположение подкреплялось особенностямиассоциативного процесса больной с неспособностью удержания цели мышления.Однако,отсутствиекардинальнойшизофреническойсимптоматики,относительная сохранность социального функционирования больной склонилиотделение к мысли об аффективном характере эндогенного заболевания.Таким образом, был установлен диагноз: рекуррентное депрессивноерасстройство. Синдром тревожной депрессии средней тяжести на этапестановлениямедикаментознойремиссии.Сопутствующеезаболевание–снижение когнитивных функций вследствие сосудистого заболевания головногомозга.Проведен сравнительный анализ по ведущей этиологии органическогопоражения ЦНС включенных в исследование больных (р<0,05).
Результатыпредставлены на рисунке (Рисунок 8).80Рисунок 8. Сравнение ведущих этиологических факторов развитияорганической патологии головного мозга в группах больных.смешанная этиологияорганического пораженияЦНС (1)резидуальные симтомыинфекционного пораженияЦНСрезидуальные симтомытоксического пораженияЦНС (2)резидуальные симтомыЧМТ100%28,9%42,2%80%60%40%20%0,0%2,2%33,3%8,9%4,4%8,9%8,9%33,3%26,7%2,2%последствия ОНМКхроническая ЦВБ, ГБ, ТИА0%1 группа(1)2 группасмешанная этиология органического поражения центральной нервнойсистемы была представлена сочетанием двух или более причин, представленныхв остальных группах.
Соматогенная этиология органического поражения ЦНС(сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, болезни органов дыхания,обменные нарушения и др.)не выделялась в отдельную группу т.к. во всехслучаях сочеталась с другими причинами психоорганического синдрома и былаотнесена в число смешанных .(2)к факторам токсического поражения ЦНС относились: попыткисуицида с отравлением психотропными препаратами, длительная общая анестезияпри оперативных вмешательствахГруппы больных достоверно отличались по ведущему этиологическомуфактору органического поражения ЦНС (р=0,04).
В первой группе ведущимибыли органическое поражение ЦНС смешанной этиологии и цереброваскулярнаяболезнь головного мозга. Во второй группе преобладали резидуальные симптомы81токсического поражения ЦНС, несколько реже встречались смешанная этиологияорганического поражения ЦНС и цереброваскулярная болезнь.82Глава 4. Терапия больных пожилого возраста с аффективнымирасстройствами и органическими заболеваниями головного мозгаПсихофармакотерапия вошедших в исследование больных проводилась сприменениемпрепаратовследующихпсихофармакологическихгрупп:антидепрессанты – 103 (98,1%) больных; стабилизаторы настроения – 38 (36,2%);нейролептики – 83 (79,1%); анксиолитики – 43 (40,9%).
Применяемые препараты,минимальные и максимальные суточные дозы представлены в таблице (Таблица5).Таблица5.Психофармакотерапияаффективныхрасстройствбольных пожилого возраста с органической патологией головного мозга.Препараты: группа и названияДозы: мин.-макс.мг/сутАнтидепрессантыАгомелатин12,5-25Амитриптилин12,5-150Венлафаксин12,5-150Дулоксетин30-60Имипрамин12,5-150Кломипрамин25-200Мапротилин25-75Миансерин15-90Миртазапин15-60Пароксетин10-40Пипофезин25-200Сертралин25-150у83Флувоксамин25-200Циталопрам10-20Эсциталопрам5-10Антипсихотические препаратыАлимемазин10-100Галоперидол0,5-5,0Кветиапин12,5-200Клозапин6,25-12,5Левомепромазин6,25-12,5Перфеназин2,0-16,0Рисперидон0,5-2,0Сульпирид50-200Тиаприд50-300Тиоридазин10-50Трифлуоперазин2,5-5,0Флупентиксол1,0-3,0Хлорпротиксен25-100АнксиолитикиАльпразолам0,5-2,0Диазепам0,25-10,0Тофизопам50-150Феназепам0,5-2,0Снотворные препаратыЗопиклон7,5Стабилизаторы настроения(нормотимики)Вальпроаты300-900Карбамазепин100-400Лития карбонат600-12008498%больныхполучалиантидепрессанты(АДП).Использовалисьантидепрессанты следующих групп:1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
