Диссертация (1139826), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Несомненным является то, что вгенезе ВПГ лежит сужение или атрезия ствола воротной вены печени изамещение ее сетью коллатеральных сосудов – портопортальных шунтов[79, 116, 120]. Тромбоз ВВП и ее долевых ветвей независимо от причиныформированияявляетсяприобретеннымзаболеваниемспреимущественно портокавальным коллатеральным сбросом крови [183,227, 242, 253]. Развившись как ответная реакция организма на редукциюосновного притока печеночного кровоснабжения, ПГ претерпеваетцелый ряд патофизиологических и патоморфологичеких изменений,29приводящих в конечном итоге к тяжелым осложнениям в видемассивных пищеводно-желудочных кровотечений [6, 79, 114, 173].
Приэтом перераспределение кровотока происходит больше в сторонуселезенки, что приводит к повышению давления в СВ посредствомраскрытия внутриорганных артериовенозных шунтов [122, 246].Причины ПГ у взрослых и детей существенно различаются. Если увзрослых причиной кровотечений является цирроз печени, то у детейнаиболее часто встречающая форма ПГ – это ВПГ, являющаясяследствием тромбоза или порока развития.
При этом функции печениизменяютсянезначительно[78,131].Междутемпричинывозникновения ВПГ у детей до настоящего времени вызывают многоспоров.Изобоснованнымимногочисленныхсчитаютсятри:существующихтеорийнаиболееврожденнаяаномалияразвитияворотной вены, тромбофлебитическое ее поражение [43], при омфалитеи пупочном сепсисе вследствие повреждения при катетеризациипупочной вены у новорожденных. В последнее время многие авторысклоняются к тому, что основной причиной развития ВПГ являетсяаномалия развития воротной вены, а омфалит и пупочный сепсисследует рассматривать как следствие повышения давления в системеворотной вены [78, 198, 210, 211].
Однако остаются нерешеннымивопросы ранней диагностики ПГ у детей и выбора сроков и объемаоперативных вмешательств [117, 131]. В данных случаях наиболееэффективными способами лечения являются операции портосистемного[56, 226, 257] и мезопортального шунтирования [242].Актуальность проблемы не только связана с разнообразиемпричин, вызывающих ПГ, но нередко определяется отсутствиемкритериев прогноза основного заболевания и развития его осложнений.Пищеводно-желудочные кровотечения являются одним из основныхпоказаний к проведению лечебных мероприятий [11, 109].
Радикальным30и эффективным методом лечения острого кровотечения из ВРВ у детей сврожденнымфиброзомпечениисВПГявляетсяэкстренноепортосистемное шунтирование в первые 24–48 часов после его начала[189]. Независимо от этиологии заболевания на этапе неоперативногогемостазапредпочтениеотдаетсякомплексноймедикаментознойтерапии [139].При развитии ПГ у детей характерна окклюзия ВВП и ее притоков.Эта форма дает от 5 до 10% кровотечений из ВРВ верхних отделовжелудочно-кишечного тракта [253].
Вариантами пусковых механизмовэтого вида ПГ являются врожденные мальформации воротной веныпечени, омфалит или посткатетеризационный флебит пупочной вены[202].Для взрослого населения при общепринятых стандартах лечениявероятность летального исхода от кровотечения достигает 20%. Этацифра обусловлена не только кровопотерей в первые пять суток, но иразвитием полиорганной недостаточности в последующие 6 недель [30].Пусковым механизмом ПГ взрослых пациентов является тромбозВВП как следствие алкогольного цирроза, опухолей и кистозныхобразований билиарной зоны, миелопролиферативных заболеваний ивоспалительныхпроцессов[124,233].Припрогрессированииалкогольных циррозов происходит раннее развитие ПГ с вовлечением, впервую очередь, в патологический процесс СВ, приводящее кувеличению ее диаметра [108].
Проявление острого тромбоза, какправило, малосимптомно, и он остается не диагностированным доразвитияосложненийпортальнойгипертензии:кровотечениеизварикозно расширенных вен, портальной билиопатии и энцефалопатии[23]. Степень выраженности клинических проявлений ПГ у детей наосновестатистическихиморфологическихисследованийимеетразличный уровень изменений диаметра воротной вены печени и31селезеночной вены.
Отмечается также реканализация пупочной вены иварикозное расширение вен пищевода [104].При распространенном тромбозе притоковсдавлениемезентерикопортальногоиВВП возможноселезеночногостволовприлегающими отделами ПЖ, что, в свою очередь, ведет к снижениюобъективной скорости кровотока и повышению давления в венахпортальной системы. Тромбоз ВВП возникает в результате поврежденияинтимы воспалительным процессом или вследствие ее компрессиивоспалительным инфильтратом и фиброзным перипроцессом. Начальноеповреждение стенок венозного ствола может привести к его спазму,стазу кровотока и тромбозу [70, 233, 246].
Тесная анатомическаяблизость к ПЖ делает СВ наиболее уязвимой для такого воздействия[74, 235, 238, 255]. При хроническом панкреатите (ХП) выявленаокклюзия СВ чаще (13,2%), чем воротной (5,6%) [237]. Единственнойострой атаки панкреатита достаточно, чтобы вызвать тромбоз этих вен[223, 254]. При тромбозе СВ отмечается ВРВ пищевода и желудка, атакже нарушение оттока крови по ней [248, 255].Синтез компонентов внеклеточного матрикса на фоне гипоксииприводит к грубым изменениям в венозных стволах при участии факторароста сосудистого эндотелия, который индуцирует патологическийангиогенез [213]. Возникающие при этом расстройства кровообращенияобусловленынереструктуризациейремоделированиетолькоэндотелиальнойсосудистогососудоврусла,идисфункцией,включающейангиогенезновисебяНаружному[206].гипотрофическому ремоделированию свойственно расширение просветасосуда и уменьшение его площади поперечного сечения [212],обусловленноемодификациейстроенияэластина,расщеплениеммышечных волокон и, возможно, накоплением коллагена [230].СтруктурныеизменениясосудоввенозныхсплетенийприПГ32характеризуются утолщением срединного слоя вследствие гиперплазииэластических и коллагеновых волокон, фрагментацией с резкойизвитостью эластических волокон на фоне нарастающего склерозасосудистой стенки [150, 209].
При этом ВВП расширяется, ее интима исрединный слой из-за повышенного содержания коллагеновых волокон,гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток утолщается, чтосущественно уменьшает эластичность сосудистой стенки и со временемприводит к ремоделированию и полной потере эластичности стенкивены [210, 211]. Одновременно также отмечается изменение СВ в видеее неравномерного расширения. Ее эндотелиальный и средний слоиутолщаются за счет повышенного содержания коллагеновых волокон.Помимо этого, происходит гипертрофия и гиперплазия мышечныхэлементов [218], что приводит к значительному снижению ихэластичности и, по выражению автора, «коллабилизации» сосудистойстенки[238].дисфункциейКромепатологическихэндотелия,происходитизменений,связанныхструктурнаясперестройкасосудистого русла, включающая в себя ремоделирование сосудов иангиогенез, конечным результатом которого является кровотечение изВРВ пищевода на фоне ПГ [30].
Смертность от острых кровотеченийпри этом составляет около 12,5%. Хронические кровопотери приводят квыраженнымнарушениямфункциипечени,возникновениюипрогрессированию печеночной энцефалопатии, что утяжеляет общеесостояние больного [222, 252].Теснаясвязьсмеханическимповреждениемпозволяетрассматривать гиперплазию интимы как репаративную реакцию,направленную на восстановление исходного морфологического ифункционального состояния сосуда [76, 208], которое может привести кнесоответствию эластических свойств двух соединяемых материалов ивозникающему в связи с этим напряжению в зоне сформированного33анастомоза[126,199].Венывподслизистойстановятсяэктазированными, извитыми, с участками утолщения интимы.
Поданным некоторых авторов количество их увеличивается [172, 192].Повышение портального давления может вызывать изменение местнойгемодинамики, в результате чего эндотелий сосудов гипертрофируется истановится чувствительным к повреждающим агентам [136, 208], срасширением ветвей печеночных вен, утолщением их стенки иотчетливовыраженнойгипертрофиеймышечныхволокон.Гипертрофические изменения происходят и в стенках ВВП, по которойосуществляется поступление крови к печени [162], что приводит, вконечном счете, к явлению декомпенсации и нарастанию количествабольных с гипо- и псевдонормокинетическими типами кровообращения[84, 147].Изучениюкровеносныхсосудовселезенкипосвященонезначительное количество работ [12, 141], и возрастные изменения ееархитектоники изучены недостаточно.
В имеющихся публикацияхотсутствуют данные о возрастных периодах постнатального онтогенеза,что,несомненно,затрудняетопределениезакономерностейархитектоники как интраорганных, так и экстраорганных сосудистыхобразований селезенки разных возрастных групп. Равным образом этиположения относятся и к венозной системе органа. Проведенноекомплексноеособенностейисследованиезатрудняетангиоархитектоникиустановлениесосудаввозрастныхселезенкеиихгистоструктуры в динамике не только в формировании сосудистойсоставляющей стенки, но и на фоне ПГ.Диагностика тромбоза СВ ввиду ее анатомического расположениякрайне затруднительна, равным образом определение расположения СВотносительноподжелудочнойжелезывызываетзначительныетрудности. При этом ее топографическое расположение имеет большое34значение при решении вопроса об оперативном вмешательстве поповоду ВПГ [67, 98, 204].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
