Диссертация (1139826), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Ихвзаимосвязь в норме и, тем более, в патологии мало изучена. Одним изнедостатков является пробел в изучении гистоструктуры селезеночнойвены в норме и патологии в возрастном аспекте. Кроме того, приизучении патоморфологических изменений стенки селезеночной венына уровне гистологических методов исследования практически неучитывались микроморфометрические изменения толщины слоев внорме и при синдроме ПГ. Что касается патоморфологическихизменений стенки воротной вены печени, то они изучены болееподробно на достаточном количестве материала. При этом не всегдаучитывались морфометрические данные, изменений наступающие сдинамикойпатологическихзаболевания.Безособенностипатологическихизменений,полученныхвозрастомрезультатовпроцессоввтрудноисрокамипроследитьсосудистойсистемепортокавальных, кава-кавальных и спленоренальных анастомозов.241.3.Этиология и патогенез портальной гипертензииПГявляетсяоднойизактуальныхпроблемклиническоймедицины.
В диагностике различных форм синдрома портальнойгипертензии значительные успехи достигнуты благодаря работамотечественных и зарубежных авторов [2, 60, 112, 118, 149, 188, 232].Причины возникновения ПГ у детей и взрослых до настоящего временивызывают много споров. Основными из многочисленных теорий инаиболее обоснованными считаются аномалии развития воротной веныпечени, ее тромбофлебитические поражения, врожденный фиброз ицирроз печени, сдавление опухолью или рубцовым процессом послеобширныхрезекцийпоповодуновообразованийгепатопанкреатодуоденальной зоны и, как следствие, повышениедавления в портальной системе [78, 198, 234]. Внепеченочнаяпортальнаягипертензиябессимптомнои(ВПГ)проявляетсяудетейвнезапнымпротекаетпрактическипищеводно-желудочнымкровотечением с трудно предсказуемыми последствиями и приводит, вконечном счёте, к частичной или полной редукции портальногокровообращения печени [2].
Увеличение кровотока в воротной венепечени повышает трансмуральное давление в варикозно-расширенныхвенах (ВРВ) пищевода [171]. Это увеличение происходит во всех венахпортальнойсистемыивихколлатералях.Количествокрови,поступающее в печень, при этом уменьшается [32]. Летальностьвследствие первого кровотечения составляет от 40 до 70% [11, 38, 118,161, 164, 244]. Ранняя диагностика портальной гипертензии, особенно удетей [45], чрезвычайно важна, так как позволяет разработать болееэффективные профилактические способы и рациональные медикохирургические мероприятия [43, 60, 167, 168]. Широкое применение вклиническойпрактикеразличныхспособовконсервативногоиоперативного лечения синдрома портальной гипертензии диктует25необходимость более детальных исследований вен портальной системы,несмотря на то, что в работах ряда авторов [39, 78, 87, 124, 181, 211, 259]отдельные звенья патогенеза ПГ рассматривались довольно детально.Между тем во многом остается открытым ине ясным рядпатологических процессов, происходящих в венозной системе печени иселезенки [154, 214].Выделяют несколько этиопатологических причин ПГ у детей ивзрослых.
Различные варианты внепеченочной формы портальнойгипертензии, в том числе кавернозная трансформация воротной веныпечени, привлекают особое внимание хирургов, поскольку относительносохраннаяфункцияпечениделаетэтотконтингентбольныхперспективным для оперативной коррекции заболевания [103, 216, 225].Основу патогенеза ВПГ у больных с врожденным фиброзом ициррозом печени, по данным отечественных и зарубежных авторов,составляет препятствие кровотока на уровне терминальной сети ветвей икапилляров воротной вены. Кровоток в капиллярах и собственныхкапиллярахпечениопределяетсяфункциональнымсостояниемпроксимальных и дистальных отделов гладкомышечных элементовсосудов [69]. Если в проксимальных отделах давление в нормесоставляет 8–9 мм рт.
ст., то в основном стволе воротной вены печенирегистрируется давление менее 12 мм рт. ст. [196, 219]. У детейотмечается сужение ствола ВВП, ее дилатация, обеднение и деформацияее внутрипеченочных ветвей [57]. На скорость кровотока в ВВПсущественновлияетреканализацияпупочнойвены,котораярасположена в структуре круглой связки печени и отводит кровь из ВРВвдольвнутреннейинаружнойповерхностибрюшнойстенки(«внутренняя и наружная голова медузы») [176, 236]. На направлениекровотока в ВВП также влияет развитие спонтанных спленоренальных испленолюмбальныхколлатералей,несущихкровьчерезлевые26почечную, надпочечниковую или поясничные вены в нижнюю полуювену[239].Развитыеспленоренальныешунтысостоятизмножественных венозных сосудов и при большом сбросе кровиприводят к гепатофугальному воротному кровотоку и значительномурасширению левой почечной вены [90, 245].
Патогенетическая цепочкаПГ может быть представлена следующими основными факторами:механическое препятствие оттоку крови – увеличение сопротивленияпортальных синусов за счет развития соединительной ткани –образование коллатералей между бассейном ВВП и системнымкровотоком – развитие асцита – спленомегалия – печеночная(портосистемная) энцефалопатия, облитерация сосудов желудка [102,170].
Представлена новая трактовка патологии архитектоники воротнойвены при ПГ из-за препятствия портальному кровотоку, такие какпортальная цилиндрическая, кистозная, смешанная, гроздьевиднаяформа флебэктазии у больных фиброзом и циррозом печени [9, 81, 97,157, 187, 205]. Описан другой механизм ВПГ у детей, основу которогосоставляет аневризматическая артериопортальная фистула. В патогенезеПГ основная роль принадлежит внутрипеченочным механизмам,которыеподразделяютпостсинусоидные.наОднакосинусоидные,пресинусоидныеипатогенетическиразграничитьихневозможно, так как цирротическая перестройка затрагивает все отделымикроциркуляторного русла печени.
Поэтому ПГ имеет сложныймногофакторный механизм развития [16, 68, 129, 130, 256].Значимую роль в патогенезе ПГ играет наличие варикоцеле,флебитов и постфлебитных закупорок портальных и печеночных вен[128,202,229].Компенсаторныммеханизмом,разгружающимпортальный кровоток, является развитие портосистемных сосудистыхколлатералей, которые перераспределяют кровь из системы воротнойвены печени в систему нижней и верхней полых вен. Их можно27разделить на несколько основных групп, в зависимости от локализациишунтирующих сосудов [59, 256].Существует мнение, что большое значение в развитии ПГ имееткомпенсаторное перераспределение кровотока между системой ВВП ипеченочной артерией за счет увеличения артериального потока. Онопроисходит на сроке образования артериопортальных шунтов междуветвями печеночной артерии и воротной вены печени и усугубляетсявнутрибрюшнойпеченочнаяартериолярнойартериявазодилатацией.расширяется,скоростьВрезультатекровотокавнейувеличивается.
В портальной системе также возрастает объемныйкровоток, а через многочисленные шунты из артериальной системыпередается более высокое гидростатическое давление [90].По мере снижения портального давления вследствие развитияколлатералей, сбрасывающих кровь из воротной вены в центральные,ПГ поддерживается увеличением кровотока в системе воротной вены засчетгипердинамическогопеченочно-клеточнаятипакровообращения.недостаточность,темЧемболеетяжелеевыраженгипердинамический тип кровообращения. Кроме того, увеличиваетсясердечный выброс и развивается генерализованная вазодилатация [240].Артериальное давление сохраняется нормальным или снижается.Помимо необратимого компонента ПГ, имеется целый ряд механизмов,вызывающих обратимое функциональное повышение сосудистоготонуса во внутрипеченочном русле [128, 165].В работах, посвященных изучению внутрипеченочной портальнойгипертензии при хроническом гепатите (ХГ), доказано, что изменениегемодинамикивсосудахгепатопанкреатодуоденальнойзоныиподжелудочной железы являются одним из основных патогенетическихфакторов данной патологии [88, 89, 166, 258].
Однако, при этом авторыисследований часто приходят к взаимоисключающим выводам.28Основные изменения портального кровотока у пациентов с ХГпроявлялись в увеличении диаметров ВВП и СВ и снижении по нимлинейной скорости кровотока (ЛСК) [77]. По данным других авторов[54], при ХГ отмечается тенденция к увеличению ЛСК по СВ. Объемныйкровоток в ВВП может оставаться в пределах нормальных значений [77].Изменения артериального кровотока у больных ХГ выражаются вувеличении диаметра общей печеночной артерии (ОПА), селезеночнойартерии (СА), увеличении объемного кровотока по ОПА, тенденции кснижению объемного кровотока по СА [77].Длительное и постоянно действующее повышенное давление ввенах отражается на всех структурных компонентах венозной стенки.
Врезультатечегопроисходитгладкомышечныхклетокгладкомышечныхволокон,иееперестройка,появлениеихгипертрофияпродольныхреорганизацияи,пучковнаконец,дистрофические изменения [93]. Нарушение механизма кровотокаприводиткразвитиюдинамическойвенознойгипертензии,сдальнейшим прогрессированием клинических признаков хроническойвенозной недостаточности [92].Одной из причин возникновения ПГ является формированиепороков развития воротной вены печени. Причины аномалии развитияпортальных вен печени не совсем ясны.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
