Диссертация (1139826), страница 21
Текст из файла (страница 21)
Толщинаэндотелиального и среднего слоев в различных диапазонах возрастногопериода в селезеночной и воротной вене печени мало отличалась вцифровых значениях. Между тем толщина адвентиции на всемпротяжении ствола как воротной вены печени, так селезеночной вены ввозрастном аспекте различалась по своей величине.
Необходимоотметить, что толщина адвентиции, как и других слоев, в цифровыхпоказателях была очень вариабельна в различные возрастные периоды,что наглядно отражено в таблицах третьей главы данной работы. То жеможно сказать и при сравнительном анализе цифровых показателейобщей толщины стенок вен и их слоев как в норме, так и при патологии.Так, толщина интимы, среднего слоя и адвентиции после 20–22 летнесколько увеличивается.
Относительная толщина интимы и среднейоболочки во всех отделах вен может неравномерно уменьшаться, аотносительная толщина адвентиции – увеличиваться. Даже один и тотже слой стенки вен в различных их отделах имеет неравномернуютолщину и наблюдается во всех возрастных группах. Сравнениетолщины всех составляющих компонентов стенки вен между собойпоказало, что в рассматриваемые возрастные периоды во всех отделахобеих вен адвентиция значительно толще, чем эндотелиальный исредний слои вместе взятые.
Если сравнивать толщину слоев стенкиствола ВВП, то оказалось, что толщина СВ в совокупности её слоев150была, как правило, меньше, за исключением эндотелиального слоя,который во всех частях сосуда был больше, чем в ВВП.В адвентиции во всех частях обеих вен всегда хорошо выраженыпродольно расположенные мышечные элементы, которые занимаютвнутреннюю часть адвентиции, где, как правило, образуют в нормеединый мышечный слой. Учитывая это, а также придавая большоезначение мышечному слою в функциональном плане, мы измерялисначала всю толщину адвентиции, а затем только мышечный слой.При ПГ, так же как и в норме, толщина мышечного слоя вен ввозрастном аспекте оказалась вариабельной, поэтому провести резкуюгрань изменения их толщины в условиях патологии не представлялосьвозможным.
Увеличение или уменьшение толщины мышечного слояобеих вен носило неравнозначный характер.Толщина мышечного слоя адвентиции с возрастом и на всемпротяжении ствола обеих вен также постоянно увеличивается, но вотдельных случаях отмечается его тонкая прослойка, уровень толщиныкоторой был различен. Измерения показали, что мышечный слойадвентиции начальной и конечной частей ствола обеих вен былзначительно толще, чем в средней оболочке, которая состоит изциркулярно расположенных мышечных элементов, а мышечный слойадвентиции – из продольно расположенных мышечных волокон.В условиях ПГ, независимо от возраста, практически во всехслучаях отмечалось в различной степени утолщение интимы за счетрыхлой волокнистой соединительной ткани.
Утолщение интимынаблюдалось почти во всех отделах и по всей окружности стенки вен,особенно в воротной вене печени, хотя и различной величины.Отмечается значительное разрастание соединительной ткани и в другихслоях стенки вен, которые не имели существенных различий.151При ПГ, так же как и в норме, в интиме различных частей стенкиобеих вен обнаруживались продольно расположенные мышечныеволокна. Однако появление мышечных элементов в интиме обеих венмы не рассматриваем как следствие проявления патологическихпроцессов,таккаконинаблюдалисьвнормальныхусловияхпортального кровообращения.
По-видимому, обнаружение мышечныхэлементов в интиме различных частей вен зависит от гемодинамическихусловий.Изменения мышечных элементов адвентиции и средней оболочкивыражались в гипертрофии, а затем в атрофии, иногда до полного ихисчезновения. Наряду с этим встречались случаи, когда в отдельныхучастках стенки вен, особенно воротной вены печени, продольнорасположенные мышечные пучки адвентиции заметно истончались, ациркулярные мышечные волокна средней оболочки утолщались дохорошо выраженных мышечных прослоек. Иногда мышечные пучкиадвентиции сильно гипертрофировались, а мышечные образованиясреднего слоя почти полностью атрофировались. Эти положения вбольшей степени относились к изменениям в ВВП.
В СВ изменениямышечных элементов в различные возрастные периоды были менеезначительными, хотя и носили неоднозначный характер в условияхпатологии и в большей степени относились к лицам зрелого возраста.При нарушениях портального кровообращения во всех отделахстенки вен обнаруживалось большое количество сосудов. Диаметр ихпросвета был расширен. Если в норме они обнаруживались в пределахадвентиции и наружных слоях среднего слоя, то при нарушенияхпортального кровообращения vasa vasorum выявлялись не только впределах адвентиции и средней оболочки, но иногда даже вэндотелиальном слое.152При ПГ во всех частях и слоях стенки обеих вен отмечалосьувеличение количества коллагеновых волокон, которые в адвентиции исредней оболочке образуют толстые и грубые пучки. Отмечаласьочаговая и диффузная пикринофилия коллагеновых волокон.Во всех частях и во всех слоях стенки обеих вен отмечалосьзначительное увеличение количества эластичных волокон, внутренняяэластичная мембрана неоднородно утолщена.
Отмечаются очагиразволокнения, разрывы и даже расщепление ее на две пластинки.Впоследнемобнаруживаетсяслучаемеждуполостноеэтимиэластичнымипространство.Нарядупластинкамисэтимобнаруживались очаги фрагментации эластических волокон. Такиеизменения внутренней эластичной мембраны наблюдались во всехотделах стенки вен, преимущественно в ВВП, где отмечались не толькоочаги скопления, но и разрушения эластических волокон. Подобныеучастки наиболее часто встречались в пределах среднего слоя у лиц 25–30 лет.Резюмируя вышеизложенное, необходимо отметить, что по мереувеличения возраста в норме отмечается картина увеличения толщиныэндотелиального слоя, особенно в средней части воротной вены.
В СВзначительное увеличение этого слоя отмечается только в средней еечасти. В дальнейшем этот показатель уменьшался в сторону конечногоотдела. Что касается послойного строения вен при ПГ, то в воротнойвене наблюдалось истончение эндотелиального слоя в сторонуконечного отдела. В СВ эндотелиальный слой увеличивался кконечному отделу и вариабельность цифр обоих показателей в сторонуувеличения была плавной.
Последнее нельзя сказать о мышечном слое, вкотором отмечалась выраженная гипертрофия в среднем отделе вены посравнению с начальным и конечным, а разница их цифровых153показателей была незначительна. Толщина адвентициального слояуменьшилась в сторону конечной части вены.Таким образом, изучение гистометрии в норме и при синдромепортальной гипертензии в различные возрастные периоды выявило нетолько особенности строения воротной вены печени и селезеночнойвены, но и закономерности возрастных патоморфологических измененийв отдельных частях их стенки.
Для ПГ характерным являетсязначительное в различном диапазоне утолщение эндотелиального исреднего слоев воротной вены печени во всех ее частях и, менее, вселезеночнойвене,хотявобоихслучаяхнепредставляетсяравномерным. В любом случае обращает на себя внимание резкоеувеличение толщины эндотелиального слоя в начальных и среднихчастях воротной вены печени и конечной части селезеночной вены, содновременным уменьшением толщины мышечного слоев в tunica mediaи адвентиции, что может отражаться на состоянии сосудистого тонуса. Внорме сосудистый тонус поддерживается за счет стабильного балансамежду сосудосуживающими и сосудорасширяющими субстанциями. Посовременным представлениям сосудистый эндотелий синтезирует каксосудорасширяющие факторы типа оксида азота (NO), факторагиперполяризации,такисосудосуживающиевеществатипаэндотелинов, тромбоксана, лейкотриенов [76, 194, 200, 203, 206,].
NO –мощный вазодилататор, который может быть причиной возникновениягипердилатическогокровообращенияи,следовательно,развитиягепаторенального синдрома, ПГ и повышения гидростатическогодавления в спленопортальной системе, которое и определяетсяградиентом давления между воротной веной печени и нижней полойвенами (нормальные показатели 4–5 мм рт.
ст.). Повышение этогопоказателя до 10–12 мм рт. ст. ведет к возникновению осложнений ПГвплоть до кровотечений [128]. Так как под влиянием интенсивного154давления на эндотелий потока крови NO вызывает расслаблениемиоцитов как непосредственно, так и при избыточной его продукции засчет снижения реакции миоцитов и перицитов на эндогенные иэкзогенные сосудосуживающие стимулы – аргинин, вазопрессин,ангиотензин II. Это способствует общему расширению сосудов ивключению в циркуляторные нарушения крупных артерий и венозныхстволов.Ослабленнаяреакциянасосудосуживающиеагентыспособствует гипердинамическому состоянию, которое является однимиз моментов сопротивления портальному кровотоку различного уровняи локализации [128].
Однако повышение портального давлениясоздается и в результате возрастания потока крови из-за расширениявнутрипортальных сосудов, гиперспленизма и гиперволемии [245],включающей в себя ремоделирование сосудов и ангиогенез [206].Для постоянной активации эндотелиальных клеток требуютсямеханическиестимулы,внутрисосудистоетакиедавление,каккоторыенапряжениевсдвигаэндотелиальныхиклеткахтранспортируются во внутриклеточные и межклеточные химическиесигналы,являясьраннейстадиейпроцессамеханотрансдукции.Тромбоспондин I (TSP-I), являясь антиантигенным белком, оказываетнепосредственное влияние на миграцию и апоптоз эндотелиальныхклеток [249], который может стать начальным звеном в развитиипортосистемногоповерхностиколлатеральногоактивированныхкровообращенияэндотелиальныхприклетокПГ.Напроисходитадгезия моноцитов, которые продуцируют факторы роста и протеиназы,способствуя миграции и делению гладкомышечных клеток [201].Фенотипические изменения гладкомышечных клеток, которые являютсяхроническим ответом на механические стимулы, приводят к утолщениювенозной стенки, снижая ее эластичность [218].155Изменение структуры сосудов заключается в эу-, гипер- игипотрофическом ремоделировании.
При внутреннем эутрофическомремоделировании наружный диаметр и просвет сосуда уменьшаются, атолщина медиального слоя не меняется. Внутреннее гипертрофическоеремоделирование«media/просветНаружномухарактеризуетсясосуда»засчетгипотрофическомуувеличениемутолщенияотношениямедиальногоремоделированиюслоя.свойственнорасширение просвета сосуда и уменьшение площади его поперечногосечения [212].Как уже упоминалось в обзоре литературы и в разделе 5.2 нашегоисследования, имеются большие расхождения определения диаметрасосудов.Наминаосновецифровыхданныхморфологическиххарактеристик толщины стенок и диаметра сосудов была разработана впрограммеEXCELисозданаматематическаямодельдляпрогнозирования степени растяжения стенки вен и его временноголимита на разрыв. Как известно, разрыв сосуда вследствие егочрезмерного растяжения, представляет критическую угрозу состояниюбольного.Поэтому оценка вероятности этого осложнения необходима дляпроведениясвоевременногоиоптимальногохирургическоговмешательства.
Ведь вопрос, когда, какая операция, в каких сочетанияхв данном конкретном случае наиболее оптимальна, когда и какоеконструирование сосудистых шунтов (анастомозы) показано, до сих поростается дискутабельным, несмотря на то, что основные направленияхирургической тактики в лечении пациентов с ПГ, казалось бы,известны.В связи с вышесказанным одним из пунктов нашей работы былоопределение физической характеристики напряжения сосуда и созданиешкалынапряжениядлявнедрениявклиническуюпрактику156дифференцированногоподходаквыборушунтирующихинешунтирующих операций. Следует отметить, что формирующиесяшунты являются чрезвычайно динамичным сосудом за счет экспрессиинаповерхностивыстилающегоихэндотелияразличныхтиповрецепторов, например α- и β-адренорецепторов, 5-HT2 рецепторов.Кроме того, на их тонус могут влиять вазоактивные вещества, как NO,ЭТ 1, простагландины [201].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
