Диссертация (1139789), страница 20
Текст из файла (страница 20)
ЦС формируется вспинномозговомядретройничногонерваприуменьшеннойактивностисупраспинальных АНС. Снижение порогов НФР может служить отражением ЦС.107В нашем исследовании в группе ХМ достоверно были снижены все пороговыезначения по сравнению с группой ЭМ: НФР порог рефлекса 6,93±4,01 – при ХМпротив 9,44±1,83 при ЭМ, НФР субъективный порог боли 6,14±3,28 – при ХМпротив 8,43±1,71 при ЭМ. Такие значения, вероятнее всего, отражают ЦС упациентов с ХМ.Также, в патогенезе ХМ участвует ПС ноцицепторов перикраниальных структур,о чем свидетельствуют миофасциальные изменения. У пациентов с ХМ частоклинически обнаруживается мышечно-тонический и миофасциальный синдром вмышцах шеи и в перикраниальной области.Жевательные мышцы и частично мышцы шеи иннервируются системойтройничного нерва.
В литературе описана общая тригемино-цервикальнаясистема, включающая 3 верхних сегмента шейного отдела спинного мозга иафференты тройничного нерва. При развитии ЦС, тригемино-цервикальнаясистема у пациентов с ХМ может являться анатомо-физиологической основой дляформирования ДВНЧС и боли в шее у этих пациентов.В нашем исследовании были получены результаты, подтверждающие это: приХМ представленность КБС была выше, особенно, БС, связанных с тригеминоцервикальной системой – таких, как цервикалгия и ДВНЧС.
Кроме того, в нашейработе в группах с большей частотой ГБ (ЧЭМ и ХМ), в несколько раз большебыло выражено напряжение и болезненность перикраниальных мышц и мышцшеи по методу билатеральной пальпации по Jensen: 15.98±7.74 баллов в группеЧЭМ+ХМ против 4.26±3.21 баллов в группе РЭМ (р=0.00000). Это подтверждаетзаинтересованностьмышечно-тоническихрасстройствввысокойпредставленности боли в шее при большей частоте ГБ и патогенетическую связьцервикалгии и ХМ. Повышенный тонус перикраниальных мышц не участвует впатогенезе мигренозной ГБ и вероятнее всего, является отражением процессов,протекающих в ЦНС у пациентов с мигренью, особенно хронической.Мыполагаем, что этот тонический феномен связан с ЦС в нейронах тригеминоцервикальной системы.
Это, в свою очередь, вызывает активацию моторных108нейронов и способствует формированию мышечно-тонического синдрома имиофасциального БС в области головы, шеи и ВНЧС.Таким образом, по данным нашей работы, получается, что количество КБС вбольшей степени зависит от формы мигрени: при ХМ – их больше. Учащениемигрени приводит к функциональным изменениями болевых систем, в результатеистощаютсяантиноцицептивные системы и формируется ЦС, что являетсяблагоприятным фоном для развития болевых расстройств.Известно, что ХМ развивается из ЭМ, при учащении мигренозных атак.Увеличение частоты приступов, в свою очередь, связано с продолжительностьюзаболеванияивозрастомпациентов.Внашемисследованиимыпроанализировали: являются ли длительность анамнеза мигрени и возрастпациентовфакторами,самостоятельнооказывающимивлияниенараспространённость БС.
В нашей работе средний возраст пациентов составил 36лет, а возраст дебюта заболевания – 17,5 лет. При этом, средняя длительностианамнеза ГБ около 18 лет. Описано, что период хронизации ГБ может сильноразличаться и составлять от 1-2 лет до нескольких десятков лет.Мы объединили пациентов с ЭМ и ХМ, разделив их затем на полярные группы: санамнезом заболевания до 5 лет (14 человек) и с анамнезом заболевания более 25лет (22 человека). При более коротком анамнезе, возраст начала заболевания былменьше (12,69±5,60), чем при длительности анамнеза более 25 лет (22,73 ± 6,52),р=0,000014. В группе с более продолжительным анамнезом заболевания былавыше представленность КБС.
Так, отношения шансов для 2 и более БС быловыше для большей длительности анамнеза (4,27; 95% ДИ 0,96-19,08), 3 и более БСне было выявлено ни у одного человека с более коротким анамнезом. ОтсутствиеБС было более вероятно при меньшем анамнезе мигрени (ОШ = 3,16; 95% ДИ0,92-14,21). На основании полученных данных, мы полагаем, что можно говоритьо связи между длительностью заболевания среди всех пациентов с мигренью ипредставленностью КБС: чем больше длительность мигрени, тем вероятнееформирование большего числа БС.109МытакжепроанализировалипредставленностьКБСвзависимостиотдлительности анамнеза ЭМ и ХМ по отдельности, тоже выделив полярныегруппы. В группе ЭМ при большей длительности не было выявлено 2, 3 и болееБС, что с точки зрения ОШ можно трактовать следующим образом: придлительном анамнезе ЭМ бесконечно более вероятно будут 2, 3 и более БС, чемпри коротком анамнезе.
С другой стороны, отсутствие БС в 2.7 раза болеевероятно при меньшей длительности анамнеза мигрени (ОШ 2.77; 95% ДИ 0,4816,034). Можно сказать, что при ЭМ число КБС больше при длительном анамнеземигрени.При анализе группы ХМ в зависимости от длительности заболевания получилось,что ОШ для 0, 1, 2, 3 и более БС во всех расчетах приближается к 1. Это значит,что как при большей, так и при меньшей длительности ХМ, в этой когортепациентов не было большой разницы в числе КБС, и вероятность их развитиябыла примерно одинаковой. Мы полагаем, что, как только мигрень становитсяхронической, длительность анамнеза не оказывает значительного влияния напредставленность БС.
Вероятно, это может объясняться процессом ЦС, котораяформируется при ХМ, обуславливает возникновение ежедневных приступов,видоизменяет их клиническую картину мигрени, а такжеприводит кформированию и поддержанию БС другой локализации.В нашей работе, пациенты с более длительным анамнезом заболевания былинесколько старше: 25,38±8,23 (длительность анамнеза до 5 лет) и 48,07±9,32(длительность анамнеза более 25 лет), р= 0,000000.Всвязисэтим,мыпроанализировали представленность БС в зависимости от возраста, выделивполярные группы: до 25 лет и более 45 лет. Средний возраст в этих группахсоответствовал среднему возрасту в группах с разной длительностью анамнезамигрени.
В более молодой группе более вероятно было отсутствие БС (ОШ=2.66;95% ДИ=0.66-10.75). Развитие 2, 3 и более БС было более вероятно в группестаршего возраста (ОШ 4.06; 95% ДИ=0.42-39.25 и ОШ 3,33; 95% ДИ=0,71-15,50).То есть, можно сказать, что при увеличении возраста пациентов, возрастает число110КБС, так же, как и при увеличении длительности анамнеза мигрени.
Однако, этавзаимосвязь была менее выражена, чем связь с частотой приступов.Как правило, экстракарниальные БС, такие как цервикалгия, люмбалгия,артралгия, возникающие у пациентов, связывают с воздействием ноцицептивныхдегенеративно-воспалительныхмеханизмов,обусловленных,преждевсего,возрастными изменениями. Традиционно, большинство пациентов с болью в шееимеют диагноз «остеохондроз шейного отдела позвоночника», даже в молодомвозрасте.
В том числе, и пациенты с мигренью. В литературе описано отсутствиекорреляциимеждувыраженностьюдегенеративныхизменений,которыеобнаруживаются при параклиническом обследовании, с выраженностью болевогосиндрома [130][236][240]. Поэтому, мы полагаем, что особенно важно былопровести анализ степени влияния возраста пациентов на представленность КБС всопоставлении с числом дней с головной болью. В нашей работе показана, связьмежду числом БС и возрастом, однако, она менее выражена, чем связь числа БС иколичества дней ГБ.Можно заключить, что большую роль в представленность БС при мигрени играетчастота головной боли: чем она больше, тем более выражены дисфункциональныеизменения в болевой системе пациентов с мигренью, что способствуетформированию коморбидных болевых синдромов, локализация которых восновном связана с тригемино-цервикальной зоной. Трансформация мигрени изэпизодической в частую и, наконец, в хроническую форму, создает условия дляразвития БС другой локализации за счет нарушения функции болевых систем.Влияние БС на частоту мигрени и их обратная патогенетическая связь требуютуточнения.В хронизации мигрени играют роль такие факторы, как депрессивные итревожные расстройства, стресс, ожирение, злоупотребление анальгетиками [79].Было показано, что депрессия и мигрень повышают вероятность друг друга в 4раза,иимеютдвустороннююсвязь.Также,былинайденыобщие111нейробиологические механизмы, участвующие в развитии тревоги, депрессии ихронизации ГБ [142].Вследствие отбора, в нашей выборке пациенты не имели большой депрессии.Легкиетревожныеидепрессивныенарушениямыанализировалипогоспитальной шкале HADS, выделив группы с уровнем тревоги / депрессии до 7баллов по HADS (отсутствие достоверно выраженных симптомов тревоги идепрессии) и с уровнем тревоги / депрессии от 8 баллов и больше по HADS(субклинически / клинически выраженная тревога/депрессия).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
