Диссертация (1139782), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Таким образом, гломеруляции были выявлены у всехбольных СБМП/ИЦ, у большинства из которых, а именно у 34 (82,9%), измененияслизистой по типу гломеруляций, были расценены, как III степень (разрывы58слизистой с/без кровотечения), у 7 пациенток (17,1%) –как II степень (обширныеподслизистые кровоизлияния).Анатомическая емкость мочевого пузыря, установленная при цистоскопии подобщей анестезией, составила: 100-200 мл у 3 (7,3%) больных; 210-300 мл - у 17(41,5%); 310-350 мл- у 15 (36,6%); 360-400мл –у 5(12,2%); более 400 мл- у 1(2.4%) пациентки.У больных из II группы анатомические изменения расположения уретры(“вагинализация”), были отмечены у 12 (32,4%) пациенток. Цистоскопическиепризнаки патологических изменений слизистой выли выявлены у 29 (78,4%)пациенток.
Картина, характерная по внешним признакам для лейкоплакии(белесоватая бляшка с приподнятыми краями и четким, ровным контуром), былавыявлена в 12 (41,4%) случаях, наиболее часто локализовавшаяся в областитреугольника Льето, межмочеточниковой складке и в шейке мочевого пузыря.Остальными изменениями являлись гранулярные изменения слизистой ипсевдополипозом шейки мочевого пузыря. У 5 (13,8%) больных РИНМП, быливыявлены изменения слизистой по типу просовидных бугорков, в связи с чем,пациенткам проводилось дальнейшее обследование на наличие специфическогопроцесса, однако, диагноз туберкулез не был подтвержден ни у одной изпациенток (таблица 9).59Таблица 9.
Анатомические и цистоскопические изменения у пациенток сСБМП/ИЦ, РИНМП.Выявленное изменениеПациентки с СБМП(n=41)Пациентки с РИНМП(n=37)Влагалищная эктопияуретры (вагинализация)3 (7,3%)12 (32,4%)Цисто-, ректоцеле6 (14,6%)11 (5,2%)Псевдополипоз шейкимочевого пузыря4 (9,75%)5 (17,2%)Характерные признакиГуннеровскоепоражение-14 (34,2%)Гломеруляции34(82,9%)I степени-0II степени-7 (17, 1%)III степени-34 (82, 9%)Лейкоплакия-12 (41,4%)Шеечный цистит- 8 (27,6%)Просовидные бугорки04 (13,8%)Всего пациенток свыявленнымиизменениямислизистой:41 (100%)29 (78,4%)Отсутствие изменений08 (21,%)3.3 Оценка результатов бактериологического исследования наобогащенных питательных средах больных СБМП/ИЦ и РИНМП.Средняя порция мочи, собранная в момент введения цистоскопа, в течениепервых суток доставлялась в микробиологическую лабораторию ГКБ им.С.П.Боткина и с 2012 года, в лабораторию биохимии стрессов микроорганизмовинститута биохимии им.
А.Н.Баха.Учитывая данные современных исследований и предположений, о том, чтомикроорганизмы, вызывающие СБМП/ИЦ, могут требовать специальных условийкультивирования или присутствовать в материале в малых концентрациях, что60затрудняет их выявление стандартными лабораторными методами, в лабораториибиохимии стрессов микроорганизмов института биохимии им.
А.Н.Баха, помимопосева на стандартные питательные среды, проводился посев мочи наобогащенные (жидкие) питательные среды, в аэрофильных и микроаэрофильныхусловиях ( с целью выявления аэробного и анаэробного типа бактерий). Всего, с2012 года, было произведен посев мочи 18 пациенток с СБМП/ИЦ и 24 пациенток с РИНМП, в качестве контрольной группы.При посеве мочи больных обеих групп на стандартные (плотные) питательныесреды, роста микрофлоры не было выявлено ни в одном случае, в обеихлабораториях. Все посевы были стерильны.При посеве на обогащенные питательные среды из мочи 16 пациенток с РИНМПбыл выявлен рост E.Coli, Enterococcus fecalis, Klebsiella spp.
в титре 103-104 КОЕ.Из мочи 7 пациенток СБМП/ИЦ, также был выявлен рост Enterococcus fecalis втитре 103-104 КОЕ. У 9 пациенток после выполнения реактивации и посева вмикроаэрофильных условиях были получены культуры клеток овоидной ибулавовидной кокковой формы бактерий (Рис. 5 и Рис. 6). Было отмечено, чтовыделенные бактерий являются медленнорастущими (их рост отмечался, лишь на5-14 сутки), а также их рост был отмечен только в микроаэрофильных условиях.Анализируя полученные данных нами было установлено, что роста подобныхмикроорганизмов не было получено при обработке материала больных РИНМПни в одном случае, а также у 9 остальных пациенток с СБМП/ИЦ.61Рис.
5. Микроскопия культурыклетокбактерийбулавовиднойкокковой формы, выделенной измочи больной СБМП/ИЦ; (х 200)Рис. 6. Микроскопия культурыклетокбактерийовоиднойформы, выделенной из мочибольной СБМП/ИЦ; (х200)После выявления наличия бактерий, выделения качественного фрагмента ДНКчистой культуры, увеличения малых концентраций определённых фрагментовмикробной ДНК, методом ПЦР выполнялось дальнейшее секвенирование гена16S рРНК и биоинформатический анализ полученной последовательности сцелью идентификации рода бактерий.Врезультатесеквенированиябиоинформатическогоанализаполученнойполученнойбактерииипроведенияпоследовательности,былоустановлено, что данными бактериями являются: представители Corynebacteriumspp.- у 2 пациенток и Microbacterium paraoxydans- у 7 пациенток представитель коринеформных бактерий.При дальнейшей обработке полученных данных и выявлении связи междувыделенными бактериями было установлено: отрицательными результатамибактериологического исследования методом ПЦР на ген 16S рРНК с дальнейшимсеквенированием и биоинформатическим анализом, были у всех пациенток сРИНМП, а также у 9 (50%) пациенток с СБМП/ИЦ, у 7 (41,2%) из которых прицистоскопии и гидродистенции, были выявлены только гломеруляции, и у 2(17,6%) пациенток- Гуннеровское поражение.
Положительные результаты, свыявлением и ростом Corynebacterium spp. и Microbacterium paraoxydans,62были получены из материала 9 (50%) больных СБМП/ИЦ, у которых былаустановлена классическая форма СБМП/ИЦ (с Гуннеровским поражением(таблица 10).Таблица 10. Анализ выявленных возбудителей на обогащенных питательныхсредах с дальнейшей ПЦР гена 16S рРНК, секвенированием ибиоинформатическим анализом.ВозбудительПациентки с СБМПВсего пациенток-18Всегопациенток-2405010Гуннеровскоепоражение1102007012208Гломеруляции7E.ColiEnterococcus fecalisKlebsiella spp.Streptococcus spp.MicrobacteriumparaoxydansCorynebacterium spp.Отсутствие роставозбудителейПациентки сРИНМП482203.4 Результаты морфологического исследования биоптатов пациенток сСБМП/ИЦ и РИНМПВоспалительная инфильтрация, гиперплазия уротелия, наличие фиброзносклеротическойплоскоклеточнаятканисотсутствиемметаплазияэпителиальныхклеток,эпителия–дисрегенераторныеатакжепроцессы,свидетельствующие о существовании эпителия в “стесненных” условиях, быливыявлены у больных СБМП/ИЦ.При патоморфологическом исследовании биоптатов слизистой мочевого пузырябольных I группы плоскоклеточная метаплазия эпителия была выявлена в 12(29,3%) случаях, гиперплазия уротелия отмечалась у- 36 (87.8%) пациенток,фиброзно-склеротические изменения всех слоев стенки мочевого пузыря - у 27(64,3%), а гипертрофия мышечного слоя – у 33 (85%), воспалительная63инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки у 21 (51,2%) больной(Рис.7, а, б, в).Рис.7.
Микроскопия биоптата слизистой мочевого пузыря больной Б., 53 лет,с СБМП/ИЦ. Окраска гематоксилином и эозином х 200 а) склерозподслизистого слоя; б) воспалительный инфильтрат; в). Гиперплазияуротелия.а).б).в).Пример гистологического заключения № 4353/26305 -12Пациентка Ч.,41 г.В стенке мочевого пузыря выраженные явления плоскоклеточной метаплазии сначальными признаками ороговения уротелия, базальная мембрана несколькоутолщена, гомогенизирована, собственная пластинка слизистой оболочкиумеренно склерозирована, обильно инфильтрирована лимфогистиоцитарными64элементами с примесью полиморфноядерных лейкоцитов, и плазматическихклеток. Мышечная пластинка собственной пластинки слизистой оболочкиумеренно гипертрофирована, подслизистый слой склерозирован, инфильтрированлимфогистиоцитарными элементами с примесью плазматических клеток.Заключение:продуктивный,диффузный,интерстициальныйциститснезначительно выраженными признаками обострения и аллергизации.По данным гистологического исследования биоптатов слизистой мочевого пузыряпациенток с РИНМП, морфологические изменения, были выявлены у 31(83,8%)пациенток:плоскоклеточнаяметаплазиясучасткамикератинизации(лейкоплакия)-14 (45,2%) (рис.
8); истончение слизистой мочевого пузыря сявлениями паракератоза- у 8 (25,8%) больных; признаки хронического цистита(лимфоидная инфильтрация, очаговая гиперплазия) –у 9 (29 %) больных.Рис.8.Плоскоклеточнаяметаплазиясучасткамикератинизации(лейкоплакия мочевого пузыря). Увеличение х 100, окраска гемотоксилинэозином.Таким образом, результаты гистологического исследования позволили достоверноисключить наличие онкологического и специфического процессов, подтвердитьпредполагаемые диагнозы, что также позволило включить пациенток в основноюи контрольную группы.65В заключении данной главы, следует еще раз отметить, что диагностикапациенток с СБМП/ИЦ, является сложной задачей, поэтому, пациентки должнынаблюдаться в специализированных учреждениях, занимающихся этим тяжелымнедугом.Применениеуглубленныхметодикдиагностики(выполненияреактивации, выделения микробной ДНК, применения метода ПЦР на ген 16SрРНК с дальнейшим секвенированием и биоинформатическим анализом),СБМП/ИЦ позволило выявить коринеформные бактерии только у больных склассической форм СБМП/ИЦ, не выявленных при стандартных методахобследования.Полученные данные говорят о патогенетической роли инфекции в развитииклассической формы СБМП/ИЦ, что требует расширения диагностическогопоискаданнойкатегориибольныхинеобходимостиантибактериальных препаратов в состав комплексного лечения.включения66ГЛАВА 4.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
