Диссертация (1139768), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Вероятно у этих пациентов причиной развитияэрозий слизистой желудка было обусловленорефлюксом дуоденальногосодержимого.Клинический случайБольной Р, 37 лет ИБ №83456 - 16 поступил экстренно с жалобами наболи в эпигастральной области, которые он отметил после нарушения диеты(жирная и острая пища), а также однократного приема алкоголя. В деньпоступления у больного была однократная рвота желудочным содержимым спримесью гематина.41При поступлении: общее состояние удовлетворительное, со стороныдыхательных и сердечно – сосудистой систем изменений нет. При пальпацииживотаотмечаетсянапряжениемышцпереднейбрюшнойстенки:преимущественно в эпигастрии и правом левом квадранте. Перистальтикавялая. Симптомов раздражения брюшины нет.
Печень и селезенка не увеличены.Ректальное исследование без особенностей.По данным лабораторных методов исследования лейкоцитоз 11,9 х 10х9 /л,гипербилирубинемия, а-амилаза 210 Ед/л. На УЗИ отмечается увеличение головкиподжелудочной железы до 41 мм в диаметре, тень ее неоднородна. Холедохвизуализируется фрагментарно, до 5 мм в диаметре; внутрипеченочные протокине расширены. Жидкости в брюшной полости нет.При эндоскопическом исследовании на задней стенке желудка обнаруженаповерхностная эрозия диаметром до 0,5 см, в пилорическом отделе желудка –множественные округлой формы острые эрозии размером от 0,2 до 0,5 см(рис.3.1 б), подобные эрозии имелись и в луковице двенадцатиперстной кишки.Больному был назначен курс симптоматической, дезинтоксикационнойипротивоязвенной терапии.
Состояние улучшилось.При контрольных этапных УЗИ исследованиях отмечается положительная динамика , а именно уменьшение головки ПЖ. Одновременно нормализовались биохимические показатели сыворотки крови. При контрольной ЭГДСчерез 10 дней эрозии эпитализировались, остаются явления поверхностногогастрита. Больной выписан с выздоровлением.При дуоденоскопии у пациентов 1 группы воспалительные изменения вДПК были более выраженными в начальных ее отделах. У 23,2 % пациента былиизменения со стороны слизистой оболочки ДПК в виде выраженного отекаслизистой и деформации рельефа слизистой оболочки ,которыев 17% случаевсочетались с очагами гиперемии и отека слизистой на фоне мелкоточечныхгеморрагий.У больных 1 группы складки слизистой оболочки ДПК былирыхлые, увеличенные в размерах, плохо расправлялись при инсуфляции42воздухом.
В области луковицы и постбульбарных отделов ДПК у 17% на участкахвыраженного отека и гиперемии слизистой оболочки резко выделяютсямножественные белесоватые зерна. Данный феномен некоторыми авторамиописан как симптом « манной крупы» или лимфангиоэктазии слизистой оболочкиДПК(рисунок 8 а,б).а)б)Рисунок 8. Эндофото. а - лимфангиоээктазии слизистой оболочки ДПК приостром панкреатите б – отечная слизистая ДПК при остром панкреатитеПри осмотре нисходящей части ДПК у 26,1% пациентов в областипродольной складки имелся выраженный отек и гиперемия в слизистой оболочки,сочетающийся с сужением и деформацией просвета ДПК, в связи с этим в 6,3%случаев обнаружить БСДК не представлялось возможным, однако в этих случаяхиспользовались эндоскопы с торцевой оптикой.У 27,5% БСДК был резкоотечен, увеличен в размерах и незначительно гиперемирован,а также былоотмечен отек в области продольной складки у 23% пациентов. Придуоденоскопии у 18,4% во время исследования из отверстия БСДК поступлениев просвет прозрачной желчи, что свидетельствовало о свободной проходимостимагистральных ЖП.
У 5,3 % больных в области отверстия БСДК имелисьмелкие, напоминающие папилломатозные разрастания слизистой оболочкисосочка. У 14,5% пациентов с МЖ во время дуоденоскопии из отверстия БСДКв просвет ДПК конкремент. При этом отмечалось резкое увелечение продольной43складки ДПК, она имела округлую шаровидную форму, слизистая оболочка былаистончена, резко гиперемирована при этом поступления желчи в просвет ДПК ненаблюдалось (рисунок 9). При этом диагноз ущемленного конкремента сфинктераОдди не вызывал сомнений и результаты дуоденоскопии явились показанием квыполнению экстренной эндоскопической операции.У 24,2% пациентовизменений слизистой оболочки пищевода, желудка, ДПК и БСДК не выявлено.Рисунок 9.
Эндофото. Шаровидная продольная складка при ущемленномконкременте и остром панкреатитеВ целом следует отметить, что у75,8% больных 1 группы – острыйпанкреатит имелись изменения со стороны слизистой оболочки желудка и ДПК,при этом отмечено, что наибольшие изменения слизистой оболочки былиобнаружены в дистальном отделе желудка в виде эрозивного гастрита, а в ДПКпреобладалидуоденита.изменения характерные для эрозивно – геморрагичес-когоКосвеннымпризнакомострогопанкреатитаявилисьлимфангиоэктазии представленные в виде высыпаний типа «манная крупа» наповерхности слизистой оболочки.443.2 Изменения слизистой оболочки пищевода, желудка идвенадцатиперстной кишки у пациентов с панкреонекрозом(стерильном и инфицированном)Во второй группе больных с панкреонекрозом было проведено 151 ЭГДС.Пациенты второй группы были разделены на две подгруппы.
В подгруппу IIAвошли 54 пациента со стерильным панкреонекрозом, а в группуIIВ вошли 36пациентов с инфицированным панкреонекрозом.3.2.1. Изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстнойкишки у пациентов с панкреонекрозом (группа II А)У пациентов в подгруппеIIA в 5,5% случаев были выраженныевоспалительные изменения пищевода : отечность , гиперемия в области Z-линии,что соответствует признакам катарального эзофагита ( таблица 8).Развитие воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода былосвязано с забросом желудочного содержимого в его просвет, в связи снарушением эвакуации из полости желудка инарушения перистальтики, чтокоррелирует с клинической картиной основного заболевания.
Только по этомуэндоскопическому признаку можно косвенно предположить характер пораженияподжелудочной железы. У пациентовобращало вниманиев группе IIAбольшое количество слизипри осмотре желудкана поверхности слизистойоболочки, при этом отмечалось извитость, утолщение складок , особенно в тележелудка на фоне гиперемированной слизистой оболочки.У 50% больныхимелось выраженная деформации тела и антрального отдела желудка за счетдавления извне со стороны ПЖ.На этом фоне у 18,5 % имелись эрозивные изменения слизистой оболочкижелудка.
При гастроскопии диагностированы единичные эрозии диаметром до 3мм ( 4%) в антральном отделе желудка, а также множественные эрозиидиаметром от 3-10 мм в антральном и пилорическом отделах желудка (14,5%).45Таблица 8Изменения пищевода, желудка и ДПК у больных панкреонекрозомПризнакОстрыйинтерстициальныйпанкреонекрозгруппа II А( n = 54)Эзофагит3 (5,5%)6(16,7%)27 ( 50%)21 (58,3%)10(18,5%)25 ( 69%)2 (3,7%)1 (2,8%)Сдавление просвета исмещение ДПКОтек слизистой оболочкиДПК , деформация рельефа,поверхностные эрозииГиперемия слизистойоболочки ДПК, эрозииРезко увеличеннаядеформированная продольнаяскладка23 ( 42,6%)21 (58%)29 (54%)9 (25%)16 (31,4%)20(55,5%)19 (35,2%)14(38,8%)БСДК отечен с наличиемвклиненного камняОстрые язвы3(5,5%)6 (16,7%)-3 (8,3%)Деформация просветажелудкаСлизистая оболочка желудкаотечна, гиперемирована с эрозиямиОстрые язвы желудкаОстрыйинфицированныйпанкреонекрозгруппа II В( n= 36)двенадцатиперстной кишкиЭрозии были представлены в виде округлой или неправильной формыдефектов слизистой оболочки , они были покрыты фибриновой пленкой и легкоконтактно кровоточили.При этом в15% случаев наблюдалсязабросдуоденального содержимого, желчи в полость желудка.
В максимальной точкедавления на стенку желудкакроме множественных эрозийимелись46сливающиесяпетехиальныекровоизлияния,которыекосвеннымобразомуказывали на остроту процесса в поджелудочной железе ( рисунок 10) В 2случаях единичные эрозвенно – язвенные нарушения наблюдались в областипилорического канала , которые при проведении эндоскопа в ДПК вызвалинебольшое кровотечение.( рисунок 11). При дуоденоскопии наибольшееизменения отмечены на уровне луковицы и верхне- горизонтальной части ДПК ,которые были представлены в виде выраженной деформациипросвета ,нарушения рельефа слизистой оболочки , а также поверхностных сливающихсяэрозий , которые часто необходимо было дифференцировать с поверхностнымиязвами.















