Диссертация (1139753), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Профилактические прививки проведены по графику. Наследственностьпо ревматическим болезням: не отягощена. Из истории развития ребенкаизвестно, что детскими инфекциями не болел, ОРВИ до 5-6 раз в год.Заболел 18.11.14 года, когда впервые возникли жалобы на увеличение вобъеме, боль, ограничение движений в левом коленном суставе.
Ребенокобследовался в стационаре по м/ж – в клиническом анализе крови ускорение СОЭдо 22 мм/час, на рентгенограмме коленных суставов – умеренное расширениесуставной щели левого коленного сустава. Мальчик был выставлен диагнозреактивный артрит, назначено лечение НПВП с нестойким положительнымэффектом. Через 2 недели с момента начала заболевания мальчик был112консультирован ревматологом поликлиники ГБУ РО «ОДКБ» по поводусохраняющейся клиники моноартрита левого коленного сустава, рекомендованкурс антибактериальной терапии макролидами в возрастной дозировке,длительностью 10 дней, НПВП.
После проведенного курса терапии безположительной динамики. С целью уточнения диагноза, госпитализирован вдекабре 2015 года в отделение педиатрии ГБУ РО «ОДКБ» для проведенияобследования, уточнения диагноза. При осмотре в стационаре выявлен напередней поверхности голеней выявлены элементы узловатой эритемы(синюшные, плотные на ощупь, болезненные, при пальпации, возвышаются надуровнем кожи, с нечеткими границами, до 4 см в диаметре), также отмечалисьэкссудативно-пролиферативные изменения в левом коленном суставе, умеренноеограничение движений в нем, движения болезненные; утренняя скованность всуставе отсутствовала.
При беседе с родителем мальчика стало известно, чтоданные изменения на коже отмечаются в течение 7 дней. При проведенииобследования в клиническом анализе крови СОЭ 18 мм/час, СРБ – 16 мг/л. Поданным КТ коленных суставов определяется по задне-медиальной поверхностидистального метафиза правой бедренной кости зона краевой деструкции костнойткани размерами 9х11х6мм, с прерыванием кортикального слоя и ободкомсклероза вокруг, по данным КТ ОГК - определяется в S ½ справа зона уплотнениялегочного рисунка с неровными нечеткими контурами, неправильной формы,расположенная субплеврально по задней поверхности легкого.
Мальчикобследован у фтизиопедиатра, фтизиоортопеда - исключены туберкулез легких итуберкулез левого коленного сустава. После проведенного обследования ребенкувыставлен диагноз – узловатая эритема, кожно-суставная форма, острая. Вотделение было принято решение продолжить курс НПВП (диклофенак). На фонепроводимой терапии состояние с положительной динамикой – кожный исуставной синдром полностью купированы, воспалительные изменения ванализах крови в динамике при выписке также были купированы.
Мальчиквыписан из отделения в удовлетворительном состоянии. 13.01.15 года ухудшениесостояния в виде возникновения моноартрита правого коленного сустава.14.01.15 года повторно консультирован ревматологом поликлиники ГБУ РО«ОДКБ»: при осмотре кожа чистая, отмечаются выраженные воспалительныеизменения в правом коленном суставе (наличие экссудативно-пролиферативныхизменений в нем, боль, резкое ограничение движений в нем), утренняяскованность в суставе до 20-30 минут. Учитывая анамнез заболевания,соматический статус, результаты проведенного обследования, выявившее вклиническом анализе крови ускорение СОЭ до 15 мм/час, повышениесывороточной концентрации СРБ до 11 мг/л, ребенку был выставлен диагноз:ювенильный идиопатический артрит правого коленного сустава, активность 2степени, рентгенологическая стадия II, функциональный класс I.
Повторноназначен курс НПВП (мелоксикам) в возрастной дозировке, длительностью на 2месяца. На фоне проводимой терапии явления моноартрита правого коленногосустава сохранялись, в связи с чем, через 2 месяца мальчику была назначенатерапия метотрексатом в дозе 15мг/м2/неделю, в правый коленный сустав введено1131,0 триамциналона. На фоне проводимой терапии суставной синдром купированпосле 3х месяцев терапии метотрексатом, лабораторные показателинормализовались, отрицательной рентгенологической динамики не отмечено.Данный клинический пример демонстрирует вариабельность теченияолигоартикулярноговариантаювенильногоидиопатическогоартрита,эффективность базисной противоревматической терапии метотрексатом.Глава5.3Нежелательныеявлениятерапииметотрексатомисульфасалазином у детей с ранним ОЮИАПо результатам проведенного анализа переносимости метотрексата исульфасалазина у пациентов с ранним олигоартикулярным вариантом ЮИА былоустановлено, что длительное лечение хорошо переносили 52 (94,5%) и 41 (95,3%)пациент группы метотрексата и группы сульфасалазина, соответственно.В ходе динамического наблюдения за пациентами группы МТХ и группыССЗ проводилась оценка гастро- и гепатотоксичности, а именно: выявлениепризнаков поражения ЖКТ - жалобы на боли в животе, изжогу, тошноту, рвоту,наличие налета на языке, пальпаторная болезненность в животе; проведениефиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и УЗИ брюшной полости и почек.Гепатотоксичность определяласькакповышениеаланинаминотрансферазы(АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) более одного верхнего предела нормы иизменения со стороны печени по данным ультразвуковой диагностики.Нежелательныеэффектынафонетерапииметотрексатомисульфасалазином были зарегистрированы у 2 (3,4%) и у 1 (2,1%) больныхсоответственно к 12 неделе терапии (табл.
54). К 24 неделе терапиинежелательные эффекты отмечались у 3 (5,4%) и у 2 (4,6%) пациентов,лечившихся метотрексатом и сульфасалазином, соответственно (табл.55).К 12 неделе лечения метотрексатом у 1 (1,7%) ребенка был зарегистрировангепатотоксическийуровняпациентаэффект,проявлявшийсякратковременнымповышениемаминотрансфераз в сыворотке крови до трех норм.
Еще у 1 (1,7%)нафонелеченияметотрексатомотмечалисьвыраженные114диспепсические явления в виде тошноты и рвоты, что послужило основанием дляотмены терапии метотрексатом и назначением сульфасалазина (табл. 55).В группе детей, получавших терапию сульфасалазином, к 12 неделе леченияу 1 (2,1%) пациента также был зарегистрирован гепатотоксичный эффект,проявляющийся транзиторным повышением аминотрансфераз до 2,5 норм иповышение общего билирубина в сыворотке крови, за счет непрямой фракции до1,5 норм. Гепатотоксичный эффект был купирован в течение 10 дней послевременного прекращения приема сульфасалазина на 7 дней, а также назначениякурса гепатопротекторов (табл. 55).Таблица 55Нежелательные явления, возникшие у больных ОЮИА на раннихэтапах заболевания, лечившихся метотрексатом и сульфасалазином к 12неделе терапииНежелательныеПациенты,явленияПациенты,лечившиесялечившиесяметотрексатомсульфасалазином(n=58), абс.
(%)(n=46), абс. (%)Всего2 (3,4%)1 (2,1%)Диспепсические явления1 (1,7%)-Гепатотоксический1 (1,7%)1 (2,1%)эффектК 24 неделе терапии метотрексатом у 2 (3,6%) пациентов былзарегистрирован гепатотоксический эффект, проявлявшийся кратковременнымповышением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови до 2х норм. У 1 (1,8%)пациентанафонелеченияметотрексатомотмечалиськратковременныедиспепсические явления в виде тошноты, которые купировались самостоятельно втечение суток после введения метотрексата и не требовали назначениядополнительных лекарственных средств (табл. 56).В группе терапии сульфасалазином к 24 неделе лечения у 1 (2,4%) ребенкабыло зарегистрировано: гепатотоксический эффект в виде повышения уровня115общего билирубина в сыворотке крови, за счет прямой фракции, до 1,5 нормоднократно; диспепсический эффект в виде тошноты также был зарегистрировану 1 (2,4%) больного (табл.56).Таблица 56Нежелательные явления, возникшие у больных ОЮИА на раннихэтапах заболевания, лечившихся метотрексатом и сульфасалазином к 24неделе терапииНежелательныеПациенты,явленияПациенты,лечившиесялечившиесяметотрексатомсульфасалазином(n=55), абс.
(%)(n=41), абс. (%)Всего3 (5,4%)2 (4,8%)Диспепсические явления1 (1,8%)1 (2,4%)Гепатотоксический2 (3,6%)1 (2,4%)эффектК 24 неделе лечения при повторном проведении ФГДС терминальныйэзофагитбылметотрексатомвыявлени8у7(19,5%)(12,7%)пациентов,пациентов,получавшихлечившихсятерапиюсульфасалазином,дуоденогастральный рефлюкс у 5 (9%) пациентов группы метотрексата и 5(12,1%) детей из группы сульфасалазина.
Поверхностный гастродуоденит былзарегистрирован у 19 (34,5%) группы МТХ и 19 (46,3%) из группы ССЗ, чтосвидетельствует о том, что у детей, получающих сульфасалазин отмечалосьувеличение частоты выявления гастродуоденита по сравнению с исходнымиданными,вотличиеотгруппыдетей,лечившейсяметотрексатом.Инфицированность Н.Р. по данным биопсии со слизистой желудка не былавыявлена ни у одного из пациентов обеих групп. Эрозивно-язвенные поврежденияжелудка и двенадцатиперстной кишки отмечались у 1 (1,8%) пациента,лечившегося метотрексатом (табл.
57).116Таблица 57Динамика эндоскопической картины гастропатий у детей с ОЮИА,получающих метотрексат и сульфасалазин до и после 24 недель леченияПациенты, лечившиесяметотрексатом(n=58)Пациенты,лечившиесясульфасалазином(n=46)Эндоскопические Доначала К концу 24 До начала К концу 24проявлениятерапиинедели терапии терапиинедели(n=58)(n=55)(n=46)терапии(n=41)Эзофагит,абс. (%) 8(13,7)7(12,7)7(15,2)8(19,5)Дуодено3(5,1)5(9,0)5(10,8)5(12,1)гастральныйрефлюкс, абс. (%)Гастродуоденит, 22(37,9)19(34,5)16(34,7)19(46,3)абс. (%)Эрозивно3(5,1)1(1,8)00язвенныепроявления, абс.(%)Частота2(3,4)01(2,1)0выявленияHelicobacterpylori, абс. (%)Анализ динамики эндоскопической картины ФГДС до начала лечения и к 24неделе терапии метотрексатом и сульфасалазином, свидетельствует о наличиепоражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки как до, таки на фоне лечения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
