Автореферат (1139749), страница 5
Текст из файла (страница 5)
1 и 2).Пациенты с буллезнымивысыпаниямиОпределение уровнярасположения пузыря (типАБД)интраэпидермальныйСубэпидермальныйПоиск акантолитических клетокОценка содержимого полостипузыряЕСТЬНЕТПоиск дополнительныхспецифических инеспецифических признаковПоиск дополнительныхспецифических инеспецифических признаковАППДСОценка неспецифическихпризнаковДругой дерматоз,необходимыдополнительныеисследованияLADБПДругой дерматоз,необходимыдополнительныеисследованияРисунок 1 — Алгоритм дифференциальной диагностики аутоиммунных буллезныхдерматозов с использованием конфокальной лазерной сканирующей микроскопии18Рисунок 2 — Алгоритм дифференциальной диагностики аутоиммунных буллезныхдерматозов с использованием ультразвукового дермасканированияНа основании результатов изучения патоморфологических изменений кожипри АБД методами УД и КЛСМ установлена возможность оценки и наблюдения вдинамике таких ключевых патофизиологических процессов, протекающих в ходепрогрессирования ряда АБД, как воспаление и акантолиз.
Основанием для такого выводаслужат обнаруженные патоморфологические признаки, свидетельствующие о такихкомпонентах воспаления, как изменения микроциркуляции, наблюдаемые в видерасширения сосудов, отека дермы, а также воспалительной инфильтрации различнойстепени выраженности как в эпидермисе, так и в дерме. Также указанными методами (вчастности, КЛСМ) четко определяются признаки погрессирования акантолиза, а такжевозможного наличия вторичной инфекции. Выявление методом УД гипоэхогенныхучастковиSLEBвоспалительноготакжепроцесса,можетслужитьнапример,придляоценкиприсоединениистепенивыраженностивторичнойинфекции.Акантолиз является ключевым патогенетическим процессом и наблюдается при АП иПДС, но при каждом из данных заболеваний имеет свои особенности.
В частности,выявленные признаки неполного акантолиза, а также разные стадии данного процесса,наблюдаемые у разных пациентов с ПДС, свидетельствуют не только об ином механизмеобразования полостей по сравнению с АП, но и об отсутствии такого быстрогопрогрессирования данного заболевания по сравнению с буллезными вариантами АП. Длякаждого из изучаемых АБД вышеуказанные признаки были выявлены в разной степени,что подтверждает данные о различном характере течения данных АБД.
В частности,19установлено, что более активное воспаление с выраженной инфильтрацией характернодля БП и ПДС. Однако при развитии вторичной инфекции эти признаки такженаблюдаются и при АП. Полученные с помощью УД и КЛСМ данные об особенностяхпатогенеза АБД могут быть использованы для контроля терапии АБД, а также дляоптимизации диагностики и терапии. Таким образом, УД и КЛСМ могут быть успешноиспользованы для изучения патогенетических особенностей АБД, что значимо не только стеоретической, но и с практической точки зрения.Таким образом, УД и КЛСМ могут быть использованы для дифференциальнойдиагностики АБД в соответствии с разработанными алгоритмами, а также для изученияосновных звеньев патогенеза АБД.ВЫВОДЫ1.
С помощью неинвазивных методов — ультразвукового дермасканирования(УД) и конфокальной лазерной сканирующей микроскопии in vivo (КЛСМ) — упациентов с изучаемыми АБД (с аутоиммунной пузырчаткой, буллезным пемфигоидомЛевера, хронической доброкачественной семейной пузырчаткой Гужеро-Хейли-Хейли илинейным IgA-дерматозом) выявлены основные специфические патоморфологическиепризнаки: определен уровень расположения пузырей (при их наличии; выявляемостьпризнака 95,3% и 100%, соответственно) и присутствие акантолитических клеток (при ихналичии; при использовании УД — выявление содержимого пузырей) (выявляемостьпризнака 42,3% и 100%, соответственно), а также неспецифические признаки:инфильтрат, расширенные сосуды дермы (а также ряд других дополнительныхпризнаков).2. Сравнительный анализ данных, полученных с помощью УД и КЛСМ, сданными гистологического исследования показал, что в группе пациентов с буллезнымивысыпаниямивыявляемостьключевыхдиагностическихпризнаков—уровнярасположения пузырей и присутствия в интраэпидермальных пузырях АК — пригистологическом исследовании достоверно выше (100% и 53,6%), чем при УД (90,5%;выявление содержимого пузырей — 42,3%) (р<0,05).
При использовании КЛСМ уровеньрасположения пузырей и АК (при их наличии) определялись у 100% пациентов. При этомчастота определения уровня расположения пузырей методом КЛСМ (100%) сопоставима стаковой при гистологическом исследовании. Частота выявления АК у пациентов с АПметодом КЛСМ (100%) достоверно выше, чем при гистологическом исследовании (38%)(р<0,05). Таким образом, на основании сравнительного анализа данных УД и КЛСМ срезультатамигистологическогоисследованиябыливыделеныосновныеидополнительные специфические и неспецифические УД- и КЛСМ-признаки (в том числе20не имеющие прямых гистологичесих аналогов), которые могут быть использованы длядифференциальной диагностики АБД.3.
Точный диагноз методом УД в группе пациентов с буллезнымивысыпаниями был поставлен в 28,6% случаев, морфологическая группа АБД (включая ислучаи постановки диагноза) была определена в 95,3% случаев, в группе пациентов безбуллезных высыпаний УД не позволила поставить точный диагноз. Таким образом, УДможет применяться для предварительной диагностики буллезных дерматозов у пациентовс буллезными высыпаниями с целью ограничения круга диагностического поиска. КЛСМобладает достоверно большей чувствительностью при буллезных высыпаниях (78,6%случаев постановки диагноза, р<0,05), чем УД; в 100% случаев определяется группадерматоза (интра- или субэпидермальный) и/или ставится точный диагноз.
Достовернобольшая (100%; р<0,05), чем при гистологическом исследовании (38%) и цитологическомметоде,частотацелесообразностивыявлениязаменыАКпозволяетцитологическогосделатьвыводисследованияовозможностиметодомКЛСМидляобнаружения АК, а также о возможности применения КЛСМ как метода, альтернативногогистологическому исследованию. При сравнении точности диагностики КЛСМ и КЛСМсовместно с УД показано, что добавление УД к КЛСМ не повышает точность диагностикини для одной из групп пациентов. В связи с этим, совместное использование данныхметодов нецелесообразно.4.Составленыдифференциально-диагностическиеалгоритмысиспользованием УД и КЛСМ in vivo, состоящие из следующих основных этапов:определение уровня расположения пузырей (при их наличии) и их содержимого(обнаружение АК), выявление и оценка степени выраженности дополнительныхпризнаков:инфильтрациииизмененийсосудовдермы.Алгоритмыпозволяютдифференцировать изучаемые АБД или определить морфологическую группу дерматозапри наличии буллезных высыпаний (интра- или субэпидермальный).5.
УД и КЛСМ позволяют в динамике наблюдать основные звенья патогенезаАБД, а именно воспаление и акантолиз. Выраженность воспаления может быть оцененаданныминеинвазивнымиметодамиспомощьюанализатакихпризнаковкакинфильтрация дермы и эпидермиса, степень расширения сосудов дермы, отек, которыедостоверно выявляются методом КЛСМ. Кроме того,оценка ряда ультразвуковыххарактеристик, таких как изменение общей эхогенности и появление гипоэхогенныхсубэпидермальных зон, также может помочь в оценке воспаления.
Совокупностьнеспецифических признаков, выявляемых данными методами, может указывать наосложнение АБД, в частности присоединение вторичной инфекции. КЛСМ достоверно21выявляет ключевые признаки акантолиза. Оценка указанных звеньев патогенеза АБД спомощью УД и КЛСМ может не только служить дополнительным источникомдиагностически значимой информации, но и уточнять некоторые механизмы развитияизучаемых АБД, что может дополнить существующие представления об их патогенезе.ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИПациентамсподозрениемнаАБД,имеющимбуллезныевысыпания,рекомендуется проводить диагностический поиск в начале обследования до проведениябиопсии с использованием конфокальной лазерной сканирующей микроскопии всоответствии с разработанным алгоритмом.При невозможности использования КЛСМ у пациентов с подозрением на АБД(имеющимбуллезныеморфологическойвысыпания)группыАБДсцельюориентировочногорекомендовановыполнениеопределенияультразвуковогодермасканирования.При отсутствии буллезных высыпаний КЛСМ и УД могут быть использованытолько в качестве уточняющих методов.СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ1.
С.Б. Ткаченко, Н.П. Теплюк, А.С. Алленова Современные неинвазивные методыдифференциальной диагностики аутоиммунных буллезных дерматозов // Материалы VIВсероссийскойконференции«Функциональнаядиагностика-2014»;Москва,28-30.05.2014, С.297–298.2. Теплюк Н.П., Белоусова Т.А, Грабовская О.В., Пятилова П.М., Алленова А.С.Линейный IgA-зависимый буллезный дерматоз // Российский журнал кожных ивенерических болезней.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
