Часть 1 (1117910), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Они выступаюткак компоненты генома, спасающие хромосому отукорачивания. В качестве спасателей выступают ретротранспозоны, относящиеся к семействам, бездлинных концевых повторов. Ретротранспозоны перемещаются, образуя повторяющуюся структуру, вкоторой элементы соединены друг с другом по типу“голова к хвосту” (см.
рис. 3). Сначала на РНКтранскрипте как на матрице с помощью ревертазыстроится комплементарная нить ДНК, а затем после удаления РНК-матрицы достраивается другая.Таким образом, если эти ретротранспозоны и существовали когда-то как элементы-паразиты, то впоследствии геном хозяина приспособил их для выполнения столь важной функции, как сохранениеконцевых участков хромосом.
Эти ретротранспозоны стали уже не эгоистами, а бесценными помощниками, спасающими хромосому от потери генов.êÂÚÓÚ‡ÌÒÔÓÁÓÌ˚ Á‡Î˜˂‡˛Ú‰‚ÛıÌËÚ‚˚ ‡Á˚‚˚ ÑçäПовреждения одной из комплементарных нитейДНК могут быть устранены за счет удаления этогоÉÇéáÑÖÇ Ç.Ä. èéÑÇàÜçÄü Ñçä ùìäÄêàéí ó‡ÒÚ¸ 1участка и его ресинтеза с использованием неповрежденной комплементарной нити ДНК (рис. 4).Сложнее залечить двухнитевой разрыв, приводящий к образованию двух отдельных фрагментовдвойной спирали ДНК. Хромосомы регулярно расходятся по дочерним клеткам, если они не потерялицентромеры, к которой прикрепляются нити веретена деления, растаскивающие хромосомы. Однакофрагмент хромосомы, лежащий от центромерыдальше, за разрывом, будет утрачен.
Обычно двухнитевой разрыв залечивается с помощью гомологичной молекулы ДНК, например сестринской,только что реплицированной нити. Этот процесс,как мы видели (см. рис. 1), осуществляется путемресинтеза копии утраченной ДНК на месте образовавшейся дырки. Однако если клетка лишена обычной системы залечивания двухнитевого разрыва, тов качестве заплатки может быть использована подвижная ДНК. Оказалось, что в роли такой подвижной ДНК может выступать реплицирующаяся ДНКретротранспозонов.
В этом случае спасательнуюфункцию осуществляет класс ретротранспозонов,ПовреждениеВырезаниеповрежденногоучасткаЗастройка брешина матрицекомплементарной нитиОблучениеЦ (центромера)Расхождение хромосомПотеряконцевогофрагментаФрагмент ретротранспозона(залечивание бреши)Рис. 4. Устранение повреждения в одной из комплементарных нитей ДНК и залечивание двухнитевого разрыва ДНК с помощью ретротранспозона13содержащих ДКП. Заплатка позволит хромосомесохранить целостность и не утратить концевогофрагмента. Правда, брешь в двухнитевой спиралиДНК будет залеплена заплаткой из ретротранспозона, то есть исходная нуклеотидная последовательность не будет восстановлена.
Однако если районразрыва не содержал существенного гена, то клетка,а возможно, и организм сохранят жизнеспособность. Возможность участия ретротранспозонов,содержащих длинные концевые повторы, в процессезаживления двухнитевых разрывов была обнаруженав клетках дрожжей недавно, поэтому молекулярныемеханизмы обнаруженного явления остаются поканевыясненными.èÓ‚ÂʉÂÌÌ˚ Ì‡ÍÚË‚Ì˚ÂÔÓ‰‚ËÊÌ˚ ˝ÎÂÏÂÌÚ˚Чтобы представить себе роль подвижных элементов в изменчивости генома, нельзя не упомянутьо существовании множества неактивных дефектныхкопий этих элементов.
Очень часто отдельные копии транспозонов или ретротранспозонов оказываются дефектными, то есть они не способны кодировать транспозазу или ревертазу. Однако такиеэлементы сохраняют способность к перемещениям,если в случае транспозонов не повреждены инвертированные повторы, узнаваемые транспозазой, а вслучае ретротранспозонов сохранены промотор ивозможность транскрипции элемента. Множествотаких дефектных копий сохранит способность к перемещениям, если ферменты, ответственные за перемещения (ревертазы и транспозазы) будут кодироваться другими полноценными элементами.
Вгеноме человека источником активной ревертазыявляется, по-видимому, так называемый ретротранспозон L1, число копий которого достигает 100 тыс.Однако число активных перемещающихся копийсоставляет всего 30–60 тыс., тогда как остальныенастолько повреждены, что не транскрибируютсяи, следовательно, уже не могут перемещаться. От-14метим, что перемещения L1 в геноме человека вызывают мутации генов, и предположения об ихвозможной благотворной роли пока остаются неподтвержденными.
Таким образом, налицо своеобразная двухкомпонентность в семействе подвижныхэлементов: существуют как полноценные активныеэлементы, так и дефектные, способные перемещаться только при участии полноценных копий.Наконец, отдельные копии могут быть настолькоизменены, что утратят всякую способность к перемещению из-за того, что концевые повторы будутбезнадежно испорчены: станет невозможной кактранскрипция, так и узнавание транспозазами.Благодарю С.А. Лаврова за помощь при подготовке статьи.ãàíÖêÄíìêÄ1. Фаворова О.О.
Сохранение ДНК в ряду поколений:репликация ДНК // Соросовский ОбразовательныйЖурнал. 1996. № 4. С. 11–17.2. Гвоздев В.А. Механизмы регуляции активности генов в процессе транскрипции // Там же. № 2. С. 22–31.3. Гвоздев В.А. Регуляция активности генов при созревании клеточных РНК // Там же. 1996. № 12. С. 11–18.4. Франк-Каменецкий М.Д. Самая главная молекула.М.: Наука, 1983.5.
Хесин Р.Б. Непостоянство генома. М.: Наука, 1984.6. Агол В.И. Разнообразие вирусов // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. № 4. С. 11–16.* * *Владимир Алексеевич Гвоздев, доктор биологических наук, профессор, зав. отделом молекулярной генетики животных Института молекулярной генетики РАН. Лауреат Государственнойпремии СССР. Область научных интересов: структура и функция генов. Соавтор учебника по молекулярной биологии, автор более 120 работ.ëéêéëéÇëäàâ éÅêÄáéÇÄíÖãúçõâ ÜìêçÄã, ‹8, 1998.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
