БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
МАКРО-МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ
ПЕЧЕНИ
Синусоиды
Центральная вена
Портальный тракт
Портальный тракт – участок соединительной ткани по периферии
печеночной дольки, содержащий конечные ветви воротной вены,
печеночной артерии и начальную ветвь желчного протока
Печеночный ацинус разделяют на три зоны: 1печеночная паренхима. Прилежащая к портальному
тракту, 3 – зона, располагающаяся вокруг центральной
вены, 2 зона находится между ними.
Кровоснабжение печени двойное. 2/3 крови поступает по
воротной вене, по печеночной артерии – 1/3. В печени
воротная вена и печеночная артерия ветвятся до мелких
сосудов, оканчивающихся в портальных трактах.
Артериальная и венозная кровь смешиваются в синусоидах
печеночной дольки, по ним кровь достигает центральной
дольковой вены и далее идет до печеночных вен, которые
впадают в нижнюю полую вену.
Синусоиды –капилляры с прерывистой или отсутствующей
базальной мембраной и неплотным смыканием
эндотелиальных клеток, благодаря чему легко пропускаются
вещества из крови к гепатоцитам и обратно.
ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
1.Синтез белков, факторов свертывающей системы крови, гемоглобина,
компонентов иммунной системы.
2.Участие в обмене жиров, углеводов, воды, витаминов.
3.Участие в работе эндокринной системы (переработка гормонов).
4.Выработка и выделение желчи, без которой невозможно нормальное
пищеварение.
5. Накопление и хранение полезных соединений: гликогена (вещество,
обеспечивающее запас глюкозы в организме), жиров, микроэлементов.
6. Обезвреживание различных соединений, поступающих в организм из
окружающей среды (в том числе - лекарств).
СИНУСОИДАЛЬНЫЙ КОНЕЦ
БИЛИАРНЫЙ КОНЕЦ
ЖЕЛЧНЫЙ
КАНАЛЕЦ
ГЕПАТОЦИТ
КАПИЛЛЯР
ПРОДУКТЫ МЕТАБОЛИЗМА
ПРОДУКТЫ ЖЕЛЧИ
Пункционная биопсия печени по существу
является единственным достоверным
методом диагностики, либо отвергающим
какую-либо патологию печени, либо выявляющим
такие заболевания печени, как вирусный гепатит,
холангит, цирроз, алкогольное поражение,
гемохроматоз, рак.
Выделяют :
гепатозы
гепатиты
циррозы
рак печени
Морфологические изменения в печени:
- дегенерация ( дистрофия)
- некроз
- воспаление
- регенерация
- фиброз
ГЕПАТОЗЫ - группа заболеваний, в основе
которых лежат
гепатоцитов.
дистрофия и некроз
- Наследственные
- Приобретенные : острый
хронический
массивный прогрессирующий
некроз печени
( токсическая дистрофия печени)
Жировой
гепатоз
МАССИВНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ
НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ ( ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ
ПЕЧЕНИ)
Острое состояние, характеризуется массивными
некрозами и печеночной недостаточностью.
Этиология: токсины
Стадии:
Желтая дистрофия ( 2 неделя): жировая дистрофия
гепатоцитов периферии долек, некрозы центров долек
дряблая желтая печень
Красная дистрофия ( 3 неделя): резорбция детрита,
оголение синусоидов, коллапс стромы
красная печень
Исход: летальный - от печеночно-почечной недостаточности
выживание - крупноузловой цирроз печени
Стадии острого гепатоза
Стадия желтой дистрофии
гепатоз
Стадия красной дистрофии
ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ ( ЖИРОВАЯ
ДИСТРОФИЯ, СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ)
хроническое состояние, при котором в гепатоцитах
накапливается нейтральный жир
Этиология: интоксикации (алкоголь), сахарный диабет,
нефропатия беременных и т.д.
Стадии:
простое ожирение без деструкции гепатоцитов
ожирение в сочетании с некрозами отдельных
гепатоцитов и клеточной реакцией
ожирение с некрозами гепатоцитов, клеточной
реакцией, склерозом и началом перестройки
печеночной ткани и мелкоузловым циррозом
печени
ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ ( ЖИРОВАЯ
ДИСТРОФИЯ, СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ)
ГЕПАТИТЫ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ,
выражающееся как в дистрофических и некробиотических
изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации
стромы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
1.
2.
Первичные (вирусные, аутоиммунные, алкогольные,
лекарственные) и вторичные.
По течению: острый (экссудативный и продуктивный) и
хронический (активный, персистируающий и холестатический).
ГЕПАТИТЫ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
1.
Первичные
и
вторичные
вирусные
аутоиммунные
алкогольные
лекарственные
2. Острые и хронические
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ( А,B, C, D, E,G, F, TT, SEN …)
МОРФОЛОГИЯ
Микро: - гидропическая и балонная дистрофия гепатоцитов
- некроз отдельных клеток или больших и меньших групп
клеток
- тельца Каунсильмена ( апоптоз)
- инфильтрация портальной и дольковой стромы Лф, Мф с
НЛ ( мало)
- пролиферация звездчатых ретикулоцитов
- холестаз
- регенерация гепатоцитов
ОСНОВНЫЕ ОБЩИЕ ЧЕРТЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
1. Все ВГ – антропонозы.
2. Все возбудители – вирусы, основным органом-мишенью для которых
является печень
3. В основе развития болезни лежит нарушение функции печени в
результате цитолиза гепатоцитов.
4. Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни: периоды
инкубационный, преджелтушный, желтушный (выделяют период нарастания, разгара и
угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений. Длительность каждого
периода определяется этиологией, дозой возбудителя, способом его проникновения в
организм, генетическими особенностями и реактивностью человека, наличием и
характером сопутствующих заболеваний, адекватностью лечебных мероприятий и др.
5. Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из них.
6. Особенности изменения основных биохимических показателей, их динамика,
диагностическая и прогностическая оценка однотипны.
7. Часто вовлечение в патологический процесс других органов и систем.
8. Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после перенесенных
заболеваний.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ОВГ
Циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А)
Безжелтушная
Молниеносная( фульминантная)
Холестатическая
ИСХОДЫ:
Выздоровление с полным восстановлением структуры
Смерть от печеночной или печеночно-почечной недостаточности
( В.С)
Переход в хронический гепатит и цирроз печени ( В.С.Д)
По данным ВОЗ, вирусными гепатитами
инфицированы около 250 млн. человек.
КЛИНИКА:
В легких случаях - практически бессимптомно
В тяжелых случаях - быстрое развитие
клинических симптомов, часто в сочетании с
признаками общей интоксикации и
токсического поражения других органов и
систем.
Разгар болезни: желтушное окрашивание кожи (оранжевый или
шафранный оттенок) и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета
стул, моча"цвета пива", геморрагические явления: носовые
кровотечения, петехии; кожный зуд, отмечаются брадикардия, признаки
поражения центральной нервной системы (угнетенное психическое
состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и др.)
Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо
тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в
печени (острой дистрофии), ее размеры могут уменьшаться.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
ОСОБЕННОСТИ
ВГА
Преимущественный механизм
передачи
Фекальнооральный
Фактор передачи
Вода, пища
Группы риска
Дети
Распространение
Повсеместно
Инкубационный период
7-50 дней
Тяжесть течения
Легкое,
среднетяжелое
Сезонность
Лето-осень
Носительство
-
Хронизация
-
Цирроз печени
-
Рак печени
-
Устойчивость при кипячении
5 мин
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
ОСОБЕННОСТИ
ВГВ
Преимущественный механизм передачи
парентеральный
Фактор передачи
Все биологические
жидкости
человека
Группы риска
Медики,
реципиенты
крови, наркоманы
Распространение
Повсеместно
Инкубационный период
1,5 -6 мес
Тяжесть течения
Средне-тяжелое,
тяжелое
Сезонность
Круглый год
Носительство
+
Хронизация
10-30%
Цирроз печени
+
Рак печени
+
Устойчивость при кипячении
30-40 мин
ГЕПАТИТ В
ДНК –вирус ( сердцевина – ДНКгеном, ДНК-полимераза,
сердцевинный антиген HBcAg и
HBeAg) и внешняя липопротеидная
оболочка HBsAg
Серодиагностика: (HBsAg –
носительство, HBeAg –
репликационная активность вируса
Вирус гепатита В (HBV) - открыт Дейном и Камероном в 1970 г. Он имеет
диаметр около 42 нм, состоит из двуспиральной ДНК, окруженной двойной
оболочкой. Известны 3 специфических антигена возбудителя. Поверхностный
антиген HBsAg ранее назывался австралийским антигеном, т.к. впервые
выделен в 1964 г. Бламбергом из крови коренных жителей Австралии. В
дальнейшем он идентифицирован как специфический маркер вируса
гепатита В. Он обнаруживается в гепатоцитах, крови и других биологических
жидкостях. Сердцевинный антиген HbcAg выявляется только в гепатоцитах.
Антиген инфекциозности HBeAg циркулирует в крови в составе частиц
Дейна, в свободном виде или в связи с иммуноглобулином. Против всех
указанных антигенов образуются антитела.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
ОСОБЕННОСТИ
ВГС
Преимущественный механизм передачи
парентеральный
Фактор передачи
Преимущественно
кровь
Группы риска
Больные в
отделении
гемодиализа,
наркоманы
Распространение
Повсеместно
Инкубационный период
До 14 нед
Тяжесть течения
Легкое
Сезонность
Круглый год
Носительство
+
Хронизация
50-70%
Цирроз печени
+++
Рак печени
+++
Устойчивость при кипячении
30-40 мин
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D
ОСОБЕННОСТИ
ВГD
Преимущественный механизм передачи
парентеральный
Фактор передачи
Преимущественно
кровь
Группы риска Может реплицироваться только при наличии
больные ВГВ,
носители HBV
вируса гепатита.В ( суперинфекция)
Распространение
Повсеместно, но в
основном АЗИЯ
Инкубационный период
Коинфекция – 1,56 мес.,
суперинфекция –
1-2 мес.
Тяжесть течения
Средне-тяжелое,
тяжелое
Сезонность
Круглый год
Носительство
+
Хронизация
10-30%
Цирроз печени
+
Рак печени
+
Устойчивость при кипячении
3-5 мин
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е
ОСОБЕННОСТИ
ВГЕ
Преимущественный механизм передачи
Фекальнооральный
Фактор передачи
вода
Группы риска
18-20 летние лица,
приезжающие из
стран Азии и
Африки
Распространение
Раньше – Азия.
Африка, теперь – в
и в Европе
Инкубационный период
14-50 дней
Тяжесть течения
Легкое, у
беременных тяжелое
Сезонность
Лето-осень
Носительство
-
Хронизация
-
Цирроз печени
-
Рак печени
-
Устойчивость при кипячении
3-5 мин
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
МОРФОЛОГИЯ
Микро:
- гидропическая и балонная дистрофия гепатоцитов
- некроз отдельных клеток или больших и меньших групп
клеток: 1. пятнистые 2. ступенчатые 3. сливающиеся –
мостовидные центроцентральные, центропортальные,
портопортальные 4. субмассивные 5. массивные
- тельца Каунсильмена ( апоптоз)
- инфильтрация портальной и дольковой стромы Лф, Мф с
НЛ ( мало)
- пролиферация звездчатых ретикулоцитов
- холестаз
- регенерация гепатоцитов
Макро: большая красная печень
Баллонная дистрофия гепатоцитов с поражением центрального отдела
дольки
Центральная вена
Коллапс стромы с исходом в
цирроз
Тельце Каунсильмена
Участки некрозов
норма
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
полиэтиологическое хроническое (длительностью более 6 мес.)
поражение печени воспалительно-дистрофического характера с
умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной
дольковой структурой печени.
Всеми вирусами ( кроме А)
Персистирующий
Активный
1.Воспаление – в портальных
1. воспаление – в печеночной
трактах с их склерозом
дольке
2.слабая или умеренная белковая
2. белковая, жировая дистрофия
дистрофия
3. структура печеночных долек
3. лимфоидные фолликулы в
сохраняется
портальных трактах и
внутри долек
4.Прогноз хороший
4. ступенчатые и мостовидные
некрозы
5. пролиферация мелких
желчных протоков
5.Фиброз с формированием
6. прогрессирует с формировамелкоузлового цирроза
нием крупноузлового цирроза
МОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
И СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ
ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
МОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
Хронический гепатит В.Ступенчатый
некроз.Дистрофия гепатоцитов.
ИГХ: антигены вируса в ядрах
Матовостекловидная цитоплазма
гепатоцитов
Хронический гепатит В. Выраженная
паренхиматозная дистрофия
гепатоцитов, некроз их, «песочные
ядра».
АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
В сыворотке крови – аутоантитела к специфич.печеночному
протеину (LSP)гепатоцеллюлярных мембран
Морфология:
- признаки ХАГ высокой активности
- лимфоидные фолликулы в портальных трактах + гранулемы из
Мф
- в инфильтрате много плазмоцитов
Может сочетаться с различными
аутоиммунными процессами: ревматоидный
артрит, тиреоидит, синдром Шегрена,
язвенный колит.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
Морфология: жировая дистрофия гепатоцитов
фокальные некрозы отдельных гепатоцитов
внутриклеточные цитоплазматические
включения
алкогольный гиалин ( тельца Мэллори)
лейкоцитарный клеточный инфильтрат
перивенулярный фиброз
прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГИАЛИН
ЦИРРОЗЫ
- хроническое заболевание печени, характеризуется
структурной перестройкой органа со сморщиванием и
образованием узлов – ложных долек.
Морфология: 1.дистрофия и некроз гепатоцитов
2. диффузный склероз
3. нарушение регенерации с образованием
ложных долек
4. деформация органа
КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗОВ
1.
По этиологии: инфекционные, токсические,
билиарные, дисциркуляторные, алиментарные,
токсико-аллергические
Алкогольный
Постнекротический
Билиарный
Пигментный
Болезнь Вильсона-Коновалова
(гепатоцеребральная дистрофия)
Криптогенный
60-70%
10%
10%
5%
редко
10-15%
2. По макроскопическому виду :
а. Неполный септальный
в. Мелкоузловой
с. Крупноузловой
d. Смешанный
3. По микроскопическому
виду:
-Монолобулярный
-Мультилобулярный
-мономультилобулярный
Формы цирроза:
- портальный
- постнекротический
- билиарный
АЛКОГОЛЬНЫЙ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Макро: увеличение
уменьшение в размерах;
плотная;
мелкоузловая поверхность;
ярко-желтого цвета
Микро: ложные дольки равномерной величины,
разделены септами,
с лимфогистицитарной инфильтрацией с
примесью НЛ; пролиферация желчных
протоков, жировая дистрофия
гепатоциов в ложных дольках
Клинически: с-м портальной гипертензии, ХПН,
анорексия, инфекции
ВИРУСНЫЙ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ
КРУПНОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
А) первичный билиарный цирроз печени
редко
аутоиммунное
чаще- у женщин
* в основе- внутрипеченочный детсруктивный холангит и
холангиолит
портальный цирроз печени
Желтуха и гиперхолестеринемия
Б) вторичный биллиарный цирроз
часто
обструкция внепеченочных желчных протоков
увеличение давления во внутрипеченочных
желчных протоках с их деструкцией и воспалением
фиброз печени
макро: печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета,
мелкоузловая
БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
«Озера желчи»
Печеночная недостаточность:
-
-
желтуха
гипоальбуминемия
дефицит факторов свертывания
крови
печеночная кома
гиперэстрогенемия
Виды желтух:
надпеченочная
паренхиматозная
подпеченочная
Гинекомастия до/после операции
Портальная гипертензия:
- варикозное расширение вен пищевода, передней стенки живота,
геморроидальных вен
- спленомегалия
- асцит
Варикозное расширение вен пищевода
и желудка
гепатоспленомегалия
Изменения почерка при контроле
уровня сознания (при
определении степени
энцефалопатии)
Печеночные ладони
Телеангиоэктазии
гемохроматоз (пигментный цирроз печени, бронзовый
диабет, синдром Труазье -Ано- Шоффара, сидерофилия и др. ) общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена
железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и
накоплением в тканях и внутренних органах. Встречается
сравнительно редко, преимущественно у мужчин.
- первичный
(наследуется по аутосомно-доминантному пути)
- вторичный, связанным с избыточном поступлении в
организм железа
Характерны гиперпигментация кожи (особенно открытых частей тела,
подмышечных впадин, ладоней, половых органов и старых кожных рубцов),
принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенная и плотная
печень (портальный фиброз с формированием микронодуллярного цирроза) и
диабет.
гемохроматоз
БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА
(гепатоцеребральная дистрофия)
Наследственное заболевание , характеризующееся поражением нервной
системы и печени. Заболевание передается по наследству (13
хромосома).
В основе лежит нарушение обмена меди в организме. При ГЦД
наблюдается снижение выведения меди с желчью.
Медь в токсических количествах накапливается в печени, головном мозге, роговице
глаза.
Поражение печени происходит по типу цирроза. Страдают почки. Отложение меди в
роговичной оболочке приводит к формированию специфического кольца КайзераФлейшера.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ГЕМАНГИОМА ПЕЧЕНИ
АДЕНОМА ПЕЧЕНИ
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ
РАК
ХОЛАНГИОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ РАК
МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ
Метастазы в
печень рака
желудка
МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ
КАРДИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ
КИСТЫ ПЕЧЕНИ
АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ
ПАРАЗИТАРНАЯ ИНФЕКЦИЯ
АМЕБИАЗ
ЭХИНОКОККОЗ
