Производственная пыль

Институт гигиены и медицинской экологии СГМУГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПРОМЫШЛЕННОЙ ПЫЛИ.ПРОФИЛАКТИКА ПНЕВМОКОНИОЗОВ.Вопросы1. Классификация и свойства производственной пыли.2. Пылевые профзаболевания.3. Меры профилактики заболеваний пылевой этиологии.1Пылевая патология занимает 1 место среди профессиональных заболеваний.Это объясняется тем, что:1.Пыль является наиболее распространенным неблагоприятнымфактором производственной среды, поэтому ее воздействию подвергаютсябольшие контингента людей.2.В современных условиях увеличилась скорость технологическойобработки материалов, что приводит к образованию мельчайшейпыли3.Появились новые виды пыли.

Организм человека не встречался с ней.4.Методы улавливания пыли неэффективны.5.Недостаточно эффективны индивидуальные средства защиты.Неудобны для ношения, рабочие их не любят использовать.6.Начальная диагностика пылевой патологии затруднена.Пыль представляет собой аэрозоль, т.е. дисперсную систему, в которойдисперсной фазой являются твердые частицы, а дисперсионной средой - воздух.Классификация пыли:I по происхождению1.Органическая(м.б.естественнойживотногоирастительногопроисхождения: древесная, шерстяная и искусственной: пыль пластмасс,резины)2.Неорганическая(м.б.минеральной:кварцевая,силикатнаяиметаллической : цинковая, железная)3.Смешанная: (образуется в металлургической промышленности)II по способу образования1. аэрозоли дезинтеграции (образуются при механическом измельчении идроблении твердых в-в или при механической обработке материалов).Характерна неправильная форма пылевых частиц.2.аэрозоликонденсации:образуются2вследствиеохлажденияиконденсации паров металлов, пластмасс.

Пылевые частицы правильнойформы, всегда меньше аэрозолей дезинтеграции.по степени диспертностиIII1 гр до 2 мк2 гр 2-5мкЗ гр 5-10мк4гр >10мк.Но пыль всегда полидисперсна.Свойства пыли1. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ПЫЛИ. Зависит биологическая активность.Пыль может оказывать:- фиброгенное действие (если пыль содержитдвуокись кремния)-раздражающее- аллергическое (цементная пыль в состав которойвходит шестивалентныи хром)- токсическое действие- канцерогенное действие.2.ДИСПЕРСНОСТЬ ПЫЛИ. От величины пылевых частиц зависит:1) длительность пребывания пыли в воздухе.2) характер воздействия пыли на органы дыхания.1a) мельчайшие частицы (менее 0,1 мк) могут длительно находиться ввоздухе в состоянии "броуновского движения".

Более крупные оседают извоздуха со скоростью обусловленной их размером и удельным весом.Во-первых, в легкие при дыхании попадает пыль размером от 0,2 до 5,0 мк.3Более крупные частицы задерживаются в верхних дыхательных путях.По мере уменьшения размеров частиц возрастает степень задержки их вглубоких отделах легких, т.к. крупные частицы удаляются мерцательнымэпителием. Дисперсионность частиц имеет значение не только для элиминациипыли из легких.Во-вторых, от величины частиц зависит степень фиброгенного действияпыли.

Наибольшей фиброгенной активностью обладают аэрозоли дезинтеграциис размером пылинок от 2,0 до 5,0 мк.Пылевые частицы могут сорбировать кислород поэтому при определенномколичестве их в воздухе могут взрываться. Для того чтобы произошел взрывнеобходимы наличие высокой температуры, которую дают пламя, искры,электрический заряд и достаточная концентрация пыли в воздухе. Минимальноеколичество пыли при которой она может взорваться составляет 30 - 40 г/м3 дляугля, 7 г/м3 для крахмала, алюминия, серы.3.ФОРМА ПЫЛИ: влияет на скорость оседания. Аэрозоли дезинтеграции(пылинки неправильной формы) способны более длительно сохраняться ввоздухе. Арозоли конденсации (пылинки правильной формы) легко оседают извоздуха и лучше проникают в легочную ткань.4.ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ЗАРЯД.

Металлическая пыль имеет отрицательныйзаряд, неметаллическая «+». Существует мнение, что частицы пыли, несущие насебе заряд, задерживаются в организме в большем количестве, чем нейтральныепылевые частицы (степень задержки может достигать 70 % для заряженнойпыли). Пыль с отрицательным зарядом активнее подвергается фагоцитозу.5.РАСТВОРИМОСТЬ ПЫЛИ: имеет двоякое значение-положительное, если пыль не токсична-отрицательное, если пыль токсична.Основными пылевыми профзаболеваниями являются:1. пневмокониозы2.

хронический бронхит3. заболевания верхних дыхательных путей4"Пневмокониозы" - термин был введен в 1867 году, Ценкер немецкимпатологоанатомом и объединил все многочисленные виды пылевых фиброзовлегких, развивающихся под действием минеральной или металлической пыли.Классификация пневмокониозов (1976 г. по этиологическому принципу)1.садикоз (пыль в своем составе содержит свободную двуокись кремния)2. силикатоз (пыль содержит SiO2 в связанном виде: с различнымиэлементами: алюминием, с железом)З. карбокониоз (пыль содержит в своем составе углерод: кокс, сажа,каменный уголь)4.

пневмоколиоз от смешанной пылиа) с содержанием SiO2 > 10 %б) с содержанием SiO2 < 10 %5. металлокониоз (пыль содержит металл: железо – сидероз, алюминий амолиноз)6. пневмоколиоз от органической пыли (пыль хлопка и льна - биссиноз).Каждая из названных групп имеет свои характерные черты и клиникерентгеновские особенности.Силикоз.Наиболеетяжелыйвидпневмокониозаинаиболеераспространенный. Развивается от вдыхания пыли содержащей свободнуюдвуокись кремния.

В развитии силикоза большое значение имеет агрессивностьвдыхаемой пыли. Наиболее агрессивной является высокодисперсионная пыль сразмером отдельных частиц от 1 до 4 мк с большим содержанием (50 - 70 % иболее) свободной двуокиси кремния.Механизм развития силикоза. Сложен и до сих пор до конца не выяснен.Однако все же можно выделить основные моменты.1. Длительная работа в условиях воздействия высоких концентраций пылиприводит к атрофии слизистой верхних дыхательных путей. Важный момент,т.к.

при полноценной функции слизистой носоглотки и трахсобронхиальногодерева до 90 % пыли, попавшей в организм, удаляется.52.Антрофияслизистойверхнихдыхательныхпутейспособствуетпроникновению в альвеолы легких значительных количеств пыли, котораяподвергаются фагоцитозу.3. Фагоциты, поглотившие пылевые частицы (кониофаги) проникаютиз альвеол в лимфатические щели межальвеолярных перегородок ипод влиянием токсичного действия пыли погибают.4. Освободившаяся пыль в большом количестве накапливается влимфатической системе легких и вызывает развитие пылевого фиброзалегких, который прогрессирует.Однако, причина неуклонного прогрессирования фиброза легких до сих поростается невыясненной. Существует свыше 50 теорий.Наиболее широкое распространение подучила иммунобиологическая теорияпатогенеза силикоза, разработанная итальянским ученым Вилъяни.Исходя из этой теории при фагоцитировании кварца происходит егосоединение с белком и образование т.к.

металлопротеинов (комплекс кварцпротеин).Сорбируя на своей поверхности белок, кварц способен модифицирватъ его,по-видимому, если не химически, то структурно, вследствие чего белокприобретает антигенные свойства. После гибели кониофага происходит распадкомплекса кварц-протеин с освобождением структурно измененного белка,способного воздействовать на организм как аутоантиген.Образование белков обладающих аутоантигенными свойствами вызываетреакцию иммунной системы и выработку антител.Таким образом, иммунобиологическая теория объясняет формирование ипрогрессирование пневмофиброза реакций антиген – антитело.Не менее распространенной является и т.н. химическая теория или теориярастворяемости. Согласно этой теории двуокись кремния, растворяясь втканевых жидкостях, образует коллоидный раствор, оказывающий токсическоедействие и вызывающий прогрессирующий силикаческий процесс.+ механическая +свободно радикальная6Основнымпатоморфологическимсубстратомсиликозаявляетсяпневмофиброз.

Морфологически различают 3 основные формы силикоза:-узелковая-диффузно-склеротическая-опулеховиднаяУЗЕЛКОВАЯ: в легких перибронхиально и периваскулярно располагаетсямножество силикотических узелков, которые состоят из соединительной ткани ископления пыли. Узелки обладают наклонностью к перифиричеокому росту ислиянию.ДИФФУЗНО-СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ: наблюдается резкая деформациялегочного рисунка из-за развития соединительной ткани в межальвеолярных имеждольковых перегородках. Поражение бронхов мелкого и крупного калибра.ОПУХОЛЕВИДНАЯ:характернообразованиекрупныхузелковыхконгломератов и умеренно выраженного диффузного пневмосклероза.КЛИНИКА: При начальных и неосложненных формах силикоза клиникавесьма скудна. Однако при детальном расспросе больного можно выявитьклассическую триаду субъективных расстройств наблюдаемых при силикозе:1.

Кашель (преимущественно сухой)2. Боли в груди (неинтенсивные, сковывающего характера,локализующегося преимущественно в передних или боковых отделахгрудной клетки)3. Одышка (вначале беспокоит только при больших физическихнагрузках).Кроме этой классической триады возможны жалобы на повышеннуюпотливость по ночам, общую слабость, большую утомляемость.Объективное обследование. Данные объективного обследования больного,как правило, отстают от субъективных расстройств, т.е. являются еще болеескудными, чем субъективные. Результаты перкуссии и пускультации поражаютсвоей бедностью по сравнению с выраженной рентгенологической каритнойсиликоза.7Основные симптомы, которые обычно обращают на себя внимание врача это симптомы эмфаземы, т.е.- коробочный перкуторный звук в нижних и боковых отделахлегких.