Диссертация (Вариабельность артериального давления в течение суток, поражение органов-мишеней и эмоционально-личностные особенности у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией), страница 7

При этом выявлено увеличение суточной вариабельностиСАД в зависимости от усугубления стадии хронической болезни почек в данной когортепациентов. Так, от первой к пятой стадии наблюдалось статистически значимое (р<0,001 длявсех сравнений) повышение SD САД (от 13,8 ± 3,7 до 15,6 ± 5,4 мм рт.ст.), CV САД (от 10,4 ±2,7 до 11,5 ± 4,1 мм рт.ст.), ARV 24 САД (от 9,9 ± 2,3 до 11,4 ± 3,2 мм рт.ст.). Авторы сделаливывод о том, что повышенная суточная вариабельность САД может быть связана с ухудшениемфункции почек и это, в свою очередь, повышает сердечно-сосудистый риск.Суточная вариабельность АД и поражение сосудов как органа-мишени АГ.Взаимосвязь суточной вариабельности АД с наличием и выраженностью атеросклеротическогопоражениясонных артериях очень активно изучалась в начале 2000-х годов [48,70].Центральным исследованием тех лет, безусловно, является the European Lacidipine Study onAtherosclerosis (ELSA) [48], в котором принимали участие 1663 больных АГ (средний возраст56,2±7,7 г.).

Результаты этого исследования свидетельствуют о том, что вариабельность САД ипульсового АД (SD) за 24 часа были статистически значимо (p<0,001) взаимосвязаны сколичеством атеросклеротических бляшек в сонных артериях и толщиной комплекса интимамедиа сонных артерий. Тем не менее, интерес к этому вопросу не ослабевал практически допоследних лет [43, 50,51]. Так, в the Ohasama study [50], в которое было включено 77521участников (средний возраст 66,2 + 6,2 лет) выявлена статистически значимая (p=0,01)взаимосвязь вариабельности САД в период сна c атеросклеротическим поражением сонныхартерий, причем независимая от среднего уровня САД в период сна.

Взаимосвязь SD САД впериод сна с количеством атеросклеротических бляшек в сонных артериях выявили также Т.Kawai и соавт. [51]. Как уже цитировалось выше, A.O. Ciobani и соавт. [43] изучали влияниесуточной вариабельности АД на субклиническое ПОМ, в том числе и сосудов, у пациентов сАГ 1-2 степени и сахарным диабетом 2 типа. В результате была обнаружена статистическизначимая взаимосвязь между вариабельностью САД в период бодрствования и толщинойкомплекса интима-медиа сосудов. В работе В.П.

Носова и соавт. [71] проведено изучениевзаимосвязи суточной вариабельности АД и выраженности атеросклеротического процесса всонных артериях у лиц пожилого и старческого возраста. С этой целью исследователиобследовали201пациента65-88летснеосложненнойсистоло-диастолическойиизолированной систолической АГ (средняя длительность АГ 12,4±0,6 года). Контрольнуюгруппу составили 30 человек с нормальным АД, сопоставимых по полу и возрасту. При анализерезультатов отмечено наличие статически значимой взаимосвязи между количествомпораженных атеросклеротическим процессом артерий и вариабельностью САД в дневные часы(r=0,26, p<0,05).

Кроме того, выявлена отрицательная корреляция между вариабельностью САДза сутки и в период бодрствования с линейными скоростными показателями кровотока в общихсонныхартериях.Вышеуказанныеданныеподтверждаютвзаимосвязьвеличинывариабельности САД за сутки и в дневные часы с каротидным атеросклерозом вне зависимостиот возраста и величины САД и ДАД в дневные часы у пациентов пожилого и старческоговозраста (что вероятно связано с поражением барорецепторных зон каротидных синусов иснижениемчувствительностибарорефлекса,какодногоизмеханизмовповышениявариабельности САД) [71].

Статистически значимая прямая корреляционная взаимосвязь междутолщиной комплекса интима-медиа сонных артерий и вариабельностью САД в периодыбодрствования [7, 49, 53], cна [51,53], в целом за 24 часа [5,7,49,53] выявлена и в другихисследованиях.Установлено, что у больных АГ жесткость аорты обладает независимой прогностическойзначимостью в отношении фатальных и нефатальных ССО [12, 72, 73]. Как известно, “золотымстандартом” измерения аортальной жесткости является скорость каротидно-феморальнойпульсовой волны (СПВ) [74].

Корреляции СПВ с вариабельностью САД в периодыбодрствования и сна, за 24 часа (SD , SDdn, ARV24) изучали G.Schillaci и соавт. [75]: с этойцелью исследователи проанализировали 2 базы данных больных АГ. Первая база данныхвключала 911 нелеченных пациентов с неосложненной АГ без сахарного диабета (среднийвозраст 49±11 лет). В этой субпопуляции больных все анализируемые показатели22вариабельности САД (SD, SDdn, ARV 24) были статистически значимо (р<0,001)взаимосвязаны со СПВ (SD САД за 24 часа, в периоды бодрствования и сна - r=0,17, 0,19, 0,13,соответственно; SDdn - r=0,21; ARV 24 - r= 0,26). Вторая база данных содержала результатыобследования 2089 больныхАГ (83% из них получали АГТ, у 25% был сопутствующийсахарный диабет).

В этой субпопуляции авторы выявили более сильные корреляционныевзаимосвязи СПВ с SDdn и ARV САД, по сравнению с SD CАД за 24 часа, в периодыбодрствования и сна. A. Ichihara и соавт. [53] у нелеченных пациентов, с впервые выявленнойАГ, выявили статистически значимые корреляционные взаимосвязи СПВ с вариабельностью(SD) САД и ДАД в периоды бодрствования и сна, а также за 24 часа. Однако вмультивариантном анализе статистически значимые взаимосвязи со СПВ были обнаруженылишь у SD среднесуточного САД. О взаимосвязи СПВ с вариабельностью САД в период сна,независимой от уровня АД, сообщали М. Ozawa и соавт.

[38]. В исследовании Т.Г. Узунян (45нелеченых больных эссенциальной АГ 1-2 стадии в возрасте 25-70 лет, средний возраст 50±12лет) была обнаружена статистически значимая взаимосвязь между вариабельностью САД впериод бодрствования и каротидно-радиальной СПВ (r= 0,315, p= 0,035) [76].Статистически значимая корреляция показателей артериальной жесткости и суточнойвариабельности АД установлена в работе В.И. Целуйко и соавт. [77]. В исследование быливключены 100 больных c АГ 1 – 3 степени в возрасте 22–73 лет (в среднем 54,0±10,8 лет).Продолжительность АГ по данным анамнеза составляла от 0,5 года до 35 лет (в среднем10,0±8,9 лет).

АГ I стадии диагностировали у 25% больных, II стадии – у 49% больных, IIIстадии – у 26% больных. Обнаружено, что, чем больше вариабельность суточного САД, темвыше индекс аугментации (r = 0,19 при p < 0,05) и индекс аугментации, приведенный к ЧСС 75уд/мин (r = 0,24 при p < 0,05) по данным СМАД.

В исследовании С.Н. Толстова и соавт. [10] уженщин климактерического периода с АГ выявлены статистически значимые связиповышенной суточной вариабельности САД (SD) с показателями, характеризующимиструктурно-функциональное состояние сосудистой стенки (толщина комплекса интима-медиаобщих сонных артерий - r=0,34, р<0,01; СПВ - r=0,31, р<0,001; индекс ригидности артерий(ASI), приведенный к САД=100 мм рт.ст. и ЧСС=60 уд/мин - r=0,40, р<0,01). В исследованиебыло включено 93 женщин климактерического периода, из которых у 74,2% быладиагностирована АГ со средней длительностью заболевания 3,0 (2,0;4,0) года. Группа контролябыла представлена 24 женщинами без АГ. В цитируемой выше работе А.

А. Кастанаян и соавт.[6] не обнаружили статистически значимой взаимосвязи суточной вариабельности АД сжесткостью артериальных сосудов (сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (R-CAVI и LCAVI) и биологический возраст артерий) у пожилых больных АГ.23Суточная вариабельность АД и поражение головного мозга как органа-мишени АГ.АГ сопровождается повышенным риском развития субклинического поражения головногомозга, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, которое выявляется при проведенииМРТ головного мозга [12, 78, 79].

Наиболее типичными проявлениями поражения мозгаявляются очаги повышенной интенсивности в белом веществе (гиперинтенсивные изменениябелого вещества - ГИБВ), которые обнаруживаются почти у всех пожилых больных АГ [12, 78],хотя в разной степени, а также лакунарные инфаркты, которые обычно имеют небольшиеразмеры и локализуются в глубинных отделах головного мозга, их частота у пожилых больныхАГ составляет 10-30% [80]. Наличие ГИБВ и лакунарных инфарктов ассоциировано сповышенным риском когнитивных нарушений, деменции и инсульта [12, 78-82].