Диссертация (Влияние состояния фетоплацентарного комплекса после экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона на подготовку организма к родам), страница 4

Кулаков и соавт., 2004). Авторы показали, что развитиеФПН приводит к таким осложнениям как ЗРП, хроническая гипоксия плода, атакже неадекватной подготовке организма женщины к естественным родам, чтообуславливает высокую частоту оперативного родоразрешения у даннойкатегории пациенток.Нарушение плацентарного кровотока развивается, когда процесс инвазииохватывает спиральные артерии неравномерно.

Вследствие этого, плацентарныесосуды сохраняют эндотелий и мышечный слой. Просвет спиральных артерийсужается, появляется чувствительность к действию вазоактивных факторов, чтоформирует высокорезистентный кровоток, при этом диаметр спиральных артерийсоставляет только 30–40% величины, необходимой для физиологического течениябеременности (M.S. Longtine et al., 2011).Интенсивность маточно-плацентарного кровотока является основнымфактором, определяющим поступление крови к плоду.

При нарушении снабженияплаценты кровью компенсаторно увеличивается площадь капиллярной сетиплодовой части плаценты. Для стимуляции ангиогенеза выделяется VEGF,который подавляет выработку фактора роста плаценты, тем самым замедляя ееразвитие (P. Murthi et al., 2012). Нарушение поступления кислорода вмежворсинчатое пространство приводит к повреждению эндотелия ворсинчатоготрофобласта, где происходят процессы свободнорадикального окисления.

Вусловияхнедостаточногопоступлениякислородапроисходитистощениеэнергетических ресурсов клеток. Для активации эндогенных источников энергиинеобходимо поступление ионов кальция, которые провоцируют высвобождениеэндотелина и вазоспазм (А.Р. Махмудова и соавт., 2002; В.И. Кулаков и соавт.,2004).Таким образом, недостаточное кровоснабжение трофобласта являетсяосновным фактором, приводящим к нарушению регуляции кровотока в плацентеи ее ишемических повреждениям (G.S. Whitley et al., 2009).Неоднократно было показано, что наличие гиперэстрогении и нарушениеремоделирования спиральных артерий при беременности, наступившей послеЭКО и ПЭ приводит к высокой частоте преэклампсии в этой группе пациенток(А.Н.

Стрижаков, И.С. Липатов, 2012; Г.Т. Сухих, Т.А. Назаренко, 2010). Внастоящее время считается, что основным фактором развития преэклампсииявляется эндотелиальная дисфункция. Механизм развития эндотелиальнойдисфункции остается до конца не изученным, однако показано, что основнуюроль в ее развитии играет плацентарный фактор (Е.М. Шифман 2003; В.В.Авруцкая и соавт., 2007). Тяжелая преэклампсия характеризуется развитиемплацентарной ишемии и оксидативного стресса вследствие эндотелиальнойдисфункции (C.W.G. Redman et al., 2009; L.

Trogstad et al., 2011).Раннее начало и длительное течение даже неосложненной преэклампсии всвою очередь приводит к развитию ЗРП в 65% случаев (C.H. Backes et al., 2011; W.Mifsud, N.J. Sebire, 2014; В.И. Кулаков и соавт., 2004; В.М. Рыбин, 2007).Важно отметить, что во всех случаях перинатальных потерь отмечаетсясреднетяжелое и тяжелое течение преэклампсии с развитием компенсированной идекомпенсированной ФПН (В.М. Рыбин, 2007).1.3 Методы исследования функционального состоянияфетоплацентарной системыНа протяжении последних лет, ультразвуковое исследование (УЗИ) остаетсяведущим методомпренатальной диагностики состояния плода, а также оценкифункционального состояния плаценты (T. Todros, E. Piccoli, 2011).

ОсновнымипреимуществамиУЗИпереддругимиметодамивизуализацииявляютсябезопасность, неинвазивность, относительная дешевизна исследования, а такжевозможность визуализации маточно-плацентарного комплекса и фетометрииплода в режиме реального времени (M. Moran, F.M. McAuliffe, 2011).Визуализацияплацентыявляетсянеотъемлемойчастьюстандартногоакушерского УЗИ. При этом определяется расположение плаценты, ее размеры,структура,атакжедиагностируютсянарушения,которыемогутиметьклиническое значение (Z.A. Savasan, L.F. Goncalves, 2014). При использованиисовременных методов УЗИ, таких как допплеровская ультрасонография и 3D-УЗИ,возможно более точное изучение объема плаценты, ее структуры и оценкиматочно-плацентарного кровотока (М.В.

Медведев и соавт., 2005; Э. Мерц, 2011;M.G. Tuuli et al., 2011).На ранних сроках беременности хорион визуализируется в виде утолщенияэндометрия и децидуальной реакции вокруг плодного яйца. Гиперэхогенная тканьпо периферии плодного яйца при УЗИ различима вплоть до 10-ти недель гестации(Y. Oyelese, 2012). Сформированная плацента хорошо видна в 15 недельбеременности, когда в ней начинает прослеживаться равномерно эхогенныйрисунок.

Постепенные изменения УЗ-картины происходят с 20 недель додоношенного срока гестации и определяются развитием септ, гиперэхогенныхобластей (представляющих собой области кальцификации), анэхогенные участкии изменения хориальной пластинки (М.В. Медведев и соавт., 2005; M. Moran, F.M.McAuliffe, 2011). В норме, к доношенному сроку размеры плаценты в диаметредостигают 150-200 мм, а ее толщина равна приблизительно сроку беременности внеделях. К 36 – 37-ой неделям рост плаценты прекращается, и в дальнейшемтолщина плаценты либо уменьшается, либо остается прежней, составляя 33 – 36мм (T. Todros, E.

Piccoli, 2011). Определение размеров плаценты при УЗИ имеетважное значение, так как наличие отклонений может свидетельствовать в пользупатологических состояний со стороны фетоплацентарной системы (F. D'Antonio,A. Bhide, 2014). Значительное уменьшение толщины плаценты может бытьпризнаком хромосомных аномалий, тяжелой внутриутробной инфекции игестационного сахарного диабета. Кроме того, выявлено, что уменьшениетолщины плаценты менее 15 мм ассоциировано с антенальной гибелью плода(Y.M.

Kidron, J. Bernheim, 2009; Y. Zhong, M. Tuuli, 2010). С другой стороны,увеличение толщины плаценты зачастую является признаком анеуплоидии уплода, мезенхимальной дисплазии плаценты, анемии, инфекции (например,токсоплазмоза, цитомегаловируса, сифилиса и других), а также водянки плода (J.S.Abramowicz, E. Sheiner, 2008).Для определения степени зрелости плаценты используется классификация,предложеннаяP.A.Grannum исоавт.в1979 году. Согласно даннойклассификации, выделяют 4 степени зрелости плаценты от 0 до III степени. Этаклассификация имеет широкое клиническое использование.В настоящее время, также используется классификация при которой выделяют 6степеней зрелости плаценты (А. Флейшер и соавт., 2005).Согласно предложенной классификации, при I степени (3 – 5 недельбеременности) хорион эхографически визуализируется в виде однороднойструктуры с высокой эхогенностью кольцевидной формы, его толщина составляетоколо 0,5 см.

При II степени (6 – 12 недель беременности) формируется базальнаячасть хориона, постепенно достигающая толщины 0,5 – 1 см, с одновременнымистончением капсулярной части. При данной степени ворсинчатый хорионпредставлен однородной эхогенной структурой. III степень (12 – 25 недельбеременности) характеризуется однородной или мелкозернистой структуройплаценты. Хориальная пластинка плаценты на данном этапе не визуализируется,граница между плацентарной тканью и миометрием определяется нечетко.Плодовая поверхность имеет ровный или волнистый контур, толщина плацентыварьирует от 1,5 до 2,0 см.

Данная степень соответствует 0 степени зрелостиплаценты по классификации P.A. Grannum и соавт.(1979). При IV степени (с 20неделибеременности)структураплацентыстановитсясреднезернистой.Возможна визуализация хориальной пластинки, которая имеет более высокуюэхогенность по сравнению с тканями плаценты. Граница между плацентой имиометрием определяется четко, толщина плаценты увеличивается до 3,0 см.Описаннымэхографическимпризнакамклассификации P.A. Grannum и соавт.(1979).соответствуетIстепенипоV степень встречается в III триместре беременности примерно у 10%беременных, соответствует II степени по классификации P.A.

Grannum и соавт.(1979).Эхографическимножественныенаэхогенныеданнойстадиивключениянавыявляютсяплацентарныхединичныеилиперегородкахиматеринской поверхности плаценты. Толщина плаценты составляет 2,5 – 3,5 см.VI степень зрелости плаценты наблюдается исключительно в последние 5 –6 недель беременности и соответствует III степени по классификации P.A.Grannum и соавт.

(1979). Характерным эхографическим признаком являетсяналичие большого числа эхогенных включений в структуре плаценты, а также намеждолевых перегородках и материнской поверхности (А. Флейшер и соавт.,2005).ИшемическиепораженияплацентыопределяютсяприУЗИкаклокализованные области некроза ворсинок и в подавляющем большинствеслучаев вызваны тромботической окклюзией маточно-плацентарных артерий (M.Moran, F.M. McAuliffe, 2011). Ишемия в маточно-плацентарных сосудах иинфаркты плаценты могут привести к ухудшению газообмена и в конечном итогеспособствуетразвитиюгипоксииплода,чтоподтверждаетсяналичиемстатистически значимой связи между наличием инфарктов и тяжелых формпреэклампсии и ЗРП (A.R. Albu, A.F.

Anca, 2014; K.K. Linask, M. Han, 2014).Клиническоезначениеинфарктовплацентызависитотихразмераирасположения, наиболее безопасными являются небольшие изолированныепериферические инфаркты (Z.S. Bowman, A.M. Kennedy, 2014). Крупныецентральные инфаркты, занимающие более 30% площади плаценты, зачастуюприводят к выраженному нарушению маточно-плацентарного кровотока иассоциированы с развитием эклампсии, ЗРП, риском преждевременных родов иантенатальной гибелью плода (V.A.