Автореферат (Влияние аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами, на приживаемость жировых аутотрансплантатов в пластической хирургии), страница 4

Концентрация PDGF-BB вактивированной плазме достоверно не изменяется на всех сроках исследования (p>0,05).Показатели фактора роста VEGFПо результатам исследования, концентрация VEGF в АОТЛ достоверно возрастает(p<0,05) через 2 недели и через 2 месяца остается на том же уровне. АктивированныйVEGF показывает такую же динамику.Таким образом, наши исследования показали, что наиболее эффективнымпрепаратом является активированная АОТЛ, где содержится больше тромбоцитов ифакторов роста. Поэтому было принято решение о применении в аутотрансплантациижировой ткани на клиническом этапе исследования только препаратов АОТЛ.При исследовании возможности хранения препаратов аутоплазмы, обогащеннойтромбоцитами, прослеживается тенденция к увеличению концентрации факторов роста внеактивированных формах АОТ, через 2 недели и через 2 месяца после заморозки, чтонельзя сказать об активировнных формах препаратов.

Таким образом, процесскриообработки неактивированной аутоплазмы может быть рекомендован для сохраненияи последующего применения плазмоконцентрата в клинической практике. А в свежихактивированных препаратах АОТ концентрация факторов роста значительно выше, чем внеактивированных, следовательно, свежие препараты АОТ предпочтительнее применять вактивированной форме.ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ АУТОПЛАЗМЫ, ОБОГАЩЕННОЙ ТРОМБОЦИТАМИНА ПРИЖИВАЕМОСТЬ ЖИРОВЫХ АУТОТРАНСПЛАНТАТОВ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕВданномразделеприведенырезультатыпроведенныхисследованийисравнительный анализ групп пациенток, которым была выполнена аутотрансплантациячистой жировой ткани и аутотрансплантация жировой ткани с добавлением АОТЛ.Результаты ультразвукового исследования жировых аутотрансплантатовУ 50 пациенток в контрольной (А) и основной (Б) группах, которым выполнялиаутотрансплантацию жировой ткани в области молочных желез, грудной клетки,ягодичной области и голеней были выявлены типичные начальные проявления16липонекрозов в реципиентной области.

Однако в 13 наблюдениях при пересадке жировойткани в области лица липонекрозы не были визуализированы.У 24 (48 %) пациенток при УЗИ продолжали визуализироваться только мелкиелипонекрозы, которые при аутотрнасплантации чистой жировой ткани (группа А)составили 8 (36 %) наблюдений (Рис.6), а при аутотрансплантации жировой ткани сдобавлением АОТЛ (группа Б)- 16 (57 %) наблюдений (Рис.7). В результатединамического наблюдения, в большинстве случаев, жидкостные полости уменьшались вколичестве через 1-3 месяца, а у 16 пациенток полностью исчезли.У 22 (44 %) пациенток, помимо мелких анэхогенных включений в жировомаутотрансплантате, выявлены очаги липонекроза в виде более крупных жидкостныхобразований диаметром до 1.5-2.5 см, которые при аутотрансплантации чистой жировойткани (группа А) составили 13 (59 %) наблюдений (Рис.6), а при аутотрансплантациижировой ткани с добавлением АОТЛ (группа Б) - 9 (32 %) наблюдений (Рис.7).

На фонепроводимой противовоспалительной терапии участки неоднородности уменьшались вразмерах. В 14 наблюдениях через 6 месяцев в зонах липонекроза отмечено выпадениесолей кальция в виде кальцинатов различной величины.В 4 (8 %) наблюдениях, где выполнялась аутотрансплантации жировой ткани послеудаления ПААГ в области молочных желез, развитие липонекроза привело кформированию участков ткани с выраженной неоднородностью без четких контуров икапсулы, дающих за собой акустические тени с локальным усилением сосудистогорисунка в окружающих тканях, что по данным УЗИ имело сходные признаки с ракоммолочной железы. Однако, быстрое формирование очагов в послеоперационном периоде впроцессе постоянного наблюдения с помощью УЗИ, позволило исключить неогенез.

Приаутотрнасплантации чистой жировой ткани (группа А) было выявлено 1 (5 %) характерноенаблюдение (Рис.6), а при аутотрансплантации жировой ткани с добавлением АОТЛ(группа Б) – 3 (11 %) наблюдений (Рис.7). Проведение противовоспалительной терапии у3 пациенток привело к ликвидации воспаления, у 1 - сформировались абсцессы, которыебыли удалены.

Новообразований в этих участках выявлено не было.175%Мелкие анэхогенныевключения (n=8)36%59%Крупные и мелкиеанэхогенныевключения (n=13)Рисунок 6. Количество и процентное соотношениеаутотрансплантации чистой жировой ткани в группе А.различныхвидовлипонекрозовпри11%32%57%Мелкие анэхогенныевключения (n=16)Крупные и мелкиеанэхогенныевключения (n=9)Рисунок 7. Количество и процентное соотношение различныхаутотрансплантации жировой ткани, c добавлением АОТЛ в группе Б.Динамическоеультразвуковоенаблюдениевидовпозволилолипонекрозоввыявитьприразличияприживаемости жировой ткани в зависимости от вида аутотрансплантации. Так, в группеБ, где выполняли пересадку жировой ткани с добавлением АОТЛ, отмечалась тенденциялучшей приживаемости жировых аутотрансплантатов, чем в контрольной группе А, чтопроявилосьввидеультразвуковойвизуализациибольшегоколичествамелкихлипонекрозов, чем крупных анэхогенных включений.

При этом, в большинстве случаев врезультате динамического наблюдения липонекрозы уменьшались в количестве через 1-3месяца после операции, а у некоторых пациенток - полностью исчезли.В то же самое время, в группе А, где выполняли аутотрансплантацию чистойжировой ткани, отмечалась противоположная тенденция, при которой в большей степенибыли диагностированы крупные липонекрозы.

В ходе консервативной терапии участкилипонекроза уменьшались в размерах, изменяли эхогенность и эхоструктуру, нооставались и регистрировались при последующих УЗИ.18Результаты гистологического исследования жировых аутотрансплантатовС целью определения степени повреждения жировой ткани после ее обработки(центрифугирование со скоростью 1300 об./мин в течение 1,5 мин) были приготовленымазки из нативной жировой ткани, жировой ткани после введения инфильтрационногораствора и мазки жировой ткани после ее обработки. По данным цитологическогоисследования, в мазке жировой ткани после введения инфильтрационного раствора ипосле обработки жировой ткани также как и в мазке нативной жировой ткани, четковидны жировые клетки, ядра большинства клеток не имеют признаков деструкции.Таким образом, цитологическое исследование мазков жировой ткани показывает,чтопривведениицентрифугированииинфильтрационногозначительныхраствора,деструктивныхатакжеизмененийпривпоследующемадипоцитахнеобнаружено.С целью изучения влияния препаратов аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами илейкоцитами, на приживаемость жировых трансплантатов, в зависимости от видааутотрансплантации жировой ткани, были выделены две группы сравнения: контрольная«А» (чистая жировая ткань) и основная «Б» (жировая ткань, обогащенная препаратамиАОТЛ).Для определения степени приживаемости жировых аутотрансплантатов пригистологическомисследованиимыиспользовалиследующиекритерии:наличиенеизмененной жировой ткани; наличие сосудов в строме жировой ткани; наличиефиброзной ткани в биоптате.Продолжительность наблюдений при гистологическом исследовании составила 3месяца.

Исследование биоптатов жировой ткани проводили в контрольные сроки: дооперации; 2 недели после операции; 1 и 3 месяца после операции.При исследовании препаратов как в контрольной, так и в основной группах, дооперации визуализировалась жировая ткань обычной структуры, состоящая из крупныхадипоцитов с небольшим ядром и обширной цитоплазмой. Между адипоцитами виднысравнительно тонкие соединительнотканные перегородки, а также сосуды различныхкалибровЧерез 2 недели после трансплантации в основной группе, где выполнялиаутотрансплантацию с добавлением препаратов АОТЛ, структура жировой тканитрансплантата значительно в меньшей степени отличалась от нативной жировой ткани,чем в контрольной группе, где выполняли аутотрансплантацию чистой жировой ткани.

Вчастности, жировая ткань занимала почти весь объем трансплантата в основной группе Б(Рис.8а), и при этом, в большей степени, увеличивалось содержание сосудов в19соединительнотканных септах, то есть усиливалась микроциркуляция и кровоснабжениежировой ткани, в то время как в контрольной группе – она занимала около 60 % объемабиоптата (Рис.8б).абРисунок 8. Аутотрансплантат жировой ткани через 2 нед после операции, окраскагематоксилином и эозином.

а - основная группа: структура жировой ткани мало отличаетсяот нативной ткани, видны небольшие скопления незрелых адипоцитов, ув х 200; б контрольная группа: участок фиброза в жировой клетчатке, видны многочисленныефибробласты и коллагеновые волокна, ув х 200.Через 1 месяц после операции в контрольной группе в жировой тканитрансплантата, в большей степени, чем через 2 недели в этой же группе, усиливалосьфиброзирование (Рис.9а).