Диссертация (Анатомо-экспериментальное обоснование нового способа наложения спленоренального анастомоза при портальной гипертензии), страница 2

Статистическаяобработкаданныхпроводиласьспомощьюадекватныхметодовстатистического анализа. Полученные научные положения, выводы ирекомендации, сформулированные в диссертации, являются достаточнообоснованными и достоверными.9Заключение принято на заседании кафедры оперативной хирургии итопографической анатомии лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУим. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет).Личный вклад автораДиссертантом определены основные идеи и дизайн исследования,проведен отбор и анализ отечественной и мировой литературы о способахналоженияспленоренальногоанастомозаприсиндромепортальнойгипертензии, хирургических методах лечения этого заболевания.

Авторомлично выполнены анализ и интерпретацияморфологических данных,статистическая обработка, внедрение в практику, сформулированы выводы ипрактические рекомендации.ПубликацииПотемедиссертациирекомендованныхВАК,иопубликовано1тезисв4статьиматериалахвжурналах,международнойнаучно-практической конференции.Материалы диссертационного исследования были представлены нанаучно-практических конференциях кафедры оперативной хирургии итопографической анатомии лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУим. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет)в2016,2017,2018 гг. 89-й Международной научно-практической конференциистудентов и молодых ученых «Теоретические и практические аспектысовременной медицины» 20 апреля 2017г. в г.

Симферополе.Внедрение результатов исследования в практикуРезультатыисследованияиспользуютсявработеучрежденияздравоохранения ГБУЗ МО «Пушкинская районная больница именипрофессора Розанова В.Н.», в учебном и научном процессах на кафедреоперативной хирургии и топографической анатомии лечебного факультета10ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России(Сеченовский университет).Объем и структура работыДиссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, состоитиз введения, обзора литературы, главы, содержащей описание материала иметодов, использованных при выполнении работы, двух глав собственныхисследований,заключения,выводов,практическихрекомендаций.Библиографический список литературы включает 295 публикаций, из которых175 отечественных и 120 зарубежных источников.

Работа иллюстрирована 9таблицами и 20 рисунками.11ГЛАВА 1ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫХрoнические диффузные зaболевания печени занимают одно из ведущихмест в структуре зaболеваний органов пищевaрения и являются aктуальнойэпидемиолoгической, социальнoй и клинической проблемой современнoгоздрaвоохранения [18, 44, 80, 98, 132, 253].

Сoциально-эпидемиолoгическаязнaчимостьопределяетсяпрогрессирующейтенденциейкрoстузаболевaемости хроническими гепaтитами и циррозами печени (ЦП) [2, 41, 94,207, 259]. Зa последнее десятилетие во всех стрaнах мира отмечается ростчисла бoльных ЦП, являющимся наиболее частой причиной рaзвитияпортальной гипертензией (ПГ), что связaно с ростом употребления алкоголя,увеличениeмзаболевaемостивируснымигепатитамииколичествапотребляемых лекaрств, а также недостаточностью знaний многих вопросовпатогенеза зaболеваний печени [11, 12, 40, 99, 100, 120, 124, 1241, 145, 175, 180,216, 238]. Для некотoрых стран ЦП можно считaть краевой патологией,связaнной с эпидемиологическим неблaгополучием в отношении вирусныхгепaтитов,воздействиемнеблагоприятныхэкологическихфакторовинекоторыми особенностями питaния [2, 37, 107, 210].

Каждый случайзaболеваниясопровождaетсядлительнойутратойтрудоспособности,знaчительной частотой инвaлидизации и высокой смертностью. В справкеГосударственного статистического наблюдения РФ цирроз печени входит впервые десять причин смерти, следуя непосредственно за раком желудка итолстой кишки.

На значительнуюсмертность в России от хроническихгепатитов и цирроза печени указывают и другие источники [Ивашкин В.Т.,2005; Чесноков Е.В. и др., 2000]. Ранее общепризнанным фактом считалось,что наиболее часто ЦП диагностируют у лиц старше 40 лет [8, 70, 89, б99, 143,209, 271, 276, 286]. Однако вследствие целого ряда неблагоприятныхобстоятельств, характерных для различных регионов, ЦП в настоящее времявсе чаще выявляют у лиц в более молодом возрасте [28, 42, 109].12Средняя продолжительность жизни больных циррозом печени приотсутствии какой-либо коррекции портальной гипертензии не превышает 19месяцев.

[18, 48, 199, 257, 283].Факторами, обуславливающими клиническую значимость хроническихгепатитов и циррозов, являются развитие портальной гипертензии игепатоцеллюлярной дисфункции. Прогрессирование каждой из них вотдельности, их сочетание и взаимоотягощение определяют летальность идолгосрочный прогноз у больных данной категории [39, 52, 195, 208].1.1.Синдром портальной гипертензии и ее осложненияПортальная гипертензия — синдром, возникающий при затруднении,вследствие различных причин, кровотока в системе воротной вены ихарактеризующийсяповышениемпортальногодавления,замедлениемскорости кровотока в бассейне воротной вены, спленомегалией, варикознымрасширением вен пищевода и желудка, асцитом и геморроем [86, 185].Портальная гипертензия определяется изменением портального градиентавенозного давления между воротной и нижней полой вены более 5-12 мм рт.ст.[66, 234].

Синдром портальной гипертензии в 90% случаев обусловленхроническими заболеваниями печени (в частности циррозом), которые во всеммире в последние годы имеют тенденцию к росту [164, 166].Среди осложнений портальной гипертензии можно назвать асцит,печеночную энцефалопатию, гепаторенальный синдром и спонтанныйбактериальный перитонит, но самым частым и самым грозным являетсякровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ)[48, 66, 84, 283, 287289].Все попытки обосновать патогенез ПГ, исходя из двойного влияния надавление кровотока и сосудистого сопротивления, привели к формулировкедвух теорий: «backwardflow», которая объясняет повышение ПД увеличениемсосудистого сопротивления, вызванного уменьшением общего рaдиусафункционирующих пoртальных трaктов, и «forwardflow» - увеличение13давления в портальной системе происходит вследствие избыточного притокакрови [153, 280, 290].Известно, что расширению подвергаются в основном вены в областиестественных портокавальных анастомозов, хотя объяснения избирательномуобразованию флебэктазий до сих пор нет [4, 167, 178, 193, 221, 233, 255, 294].По мнению ряда авторов [15, 71, 162, 264], венозный отток из сосудовкардиального сфинктера, расположенных в слизистой оболочке, происходиткак в вены желудка, так и в вены бассейнов непарной или полунепарной вен.На задней поверхности брюшной части пищевода образуется крупнопетлистоевенозное сплетение, которое несет кровь либо в непарную или полунепарнуювены, либо в венозную систему желудка и дальше в портальную систему.Кардиальные вены получают кровь из левой желудочной вены и сообщаются сварикозно расширенными венами (ВРВ) пищевода [144, 269, 279].Выявлено, что общая толщина стенки селезеночной вены с возрастомувеличивается и имеет разную толщину в различных ее отделах.

Припортальной гипертензии отмечается прогрессирующее увеличение толщины,особенно воротной части селезеночной вены, начиная с 12-летнего возраста.Эти изменения толщины венозной стенки характерны как у здоровых людей,так и пациентов с портальной гипертензией, особенно в старшей возрастнойгруппе, у которых часто отмечается атрофия мышечных волокон, временамидо полного их исчезновения. В различных частях вены отмечалось истончениепродольных мышечных волокон, в то же время циркулярные волокнасрединногослоявеныутолщались.Исследованияпоказали,чтогистоструктура и толщина стенки селезеночной вены имеет сложное,индивидуальное строение на всем ее протяжении и сходный уровеньпатологических изменений тканевых компонентов на фоне портальнойгипертензии [36].При портальной гипертензии при визуализации с помощью УЗИ иизмерения параметров кровотока с помощью дуплексного сканированияосновного ствола воротной вены и портосистемных коллатералей у14обследовaнных125больныхвыявленызнaчимыепортосистемныеколлaтерали (левая желудочная вена - у 85(67%), парaумбиликальные вены - у21(17%) и спленoренальный шунт - у 19(15%)).

Кровоток по воротной вене убольных свыраженными параумбиликальными венами, левой желудочнойвеной или вообще без портокавальных коллатералей был значительно больше,чем при возникновении спленоренального шунта. Тип портокавальногошунтирования оказывает значительное влияние на показатели портальногокровотока у больных циррозом печени [130].По данным ВОЗ, летальность от осложнений портальной гипертензии,вызванной циррозом печени, составляет 14—47 на 100 тыс.

населения [12]. ВРоссии его частота составляет от 14 до 30 случаев на 100 тысяч населения [38,47]. Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, которое наиболее часто и вкороткие сроки приводит к летальному исходу.1.2.Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода ижелудкаСамым опасным и частым осложнением у больных с портальнойгипертензией является кровотечение из варикозно расширенных вен пищеводаи желудка (ВРВПЖ), от которого погибает от 14,5 до 90% больных [2, 5, 49, 53,54, 55, 78, 167, 190, 240, 278]. Частота развития пищеводных кровотечений впервые два года после появления ВРВ составляет 26-48% [40, 123, 126, 133,159, 201, 236, 273]. После успешной остановки кровотечения из вен пищевода втечение полутора месяцев развивается рецидив у 31% больных с летальностью41% [3, 12, 44, 97, 140, 152, 241]. У 30% пациентов с выраженным варикознымрасширением пищеводно-желудочных вен возникает кровотечение в течение 2лет [222].

Риск рецидива кровотечения без вмешательства составляет 65% втечение 2 лет [80, 198, 270]. В течение года кровотечения рецидивируют в28-70% случаев, в течение двух лет - в 80-90% наблюдений [214, 268]. В стадиикомпенсациицирротическогопроцессакровотечениеизварикознорасширенных вен пищевода отмечается в 30% наблюдений, в стадии15декомпенсации - в 60% [21, 295], летальность ранее оперированных больных отрецидива кровотечения составляет от 11 до27% [113, 122].Первое кровотечение переживают 35% больных ЦП, а в течение 1 годапосле кровoтечения погибает 70% больных.