Диссертация (Анализ коморбидных болевых синдромов при мигрени), страница 7

За последние 30 лет, былопроведенобольшоеколичествоисследований,описывающихизменениенапряжения и повышения чувствительности мышц, развивающиеся до началаприступа головной боли [68][218][148].Ранее патогенетические механизмы объясняли гипотезой, основанной наактивизации центрального нейрона тригеминоваскулярной системы мощныминадпороговыми ноцицептивными стимулами от мышц головы, шеи и плеч.

Так,например, понятие цервикогенной головной боли основывалось на том, что этовторичная головная боль, вытекающая из очага боли в какой-либо структуре шеи.Этот подход довольно распространен у некоторых авторов [209]. Однако, он несовсем точно обоснован, что может быть связано с нехваткой клиническихдоказательств относительно болезненности мышц, костей и кожи, которые могутотражать патологические процессы во внутренних органах или вызвать ощущениеболи в висцеральной ткани.

Чаще всего, именно висцеральная боль иповреждение внутренних тканей приводит к развитию болевых ощущений вмышцах или на коже. В связи с этим, более вероятно, коморбидность головнойболи и экстракарниальных БС можно связать с возбудимостью нейроновтригеменоваскулярной системы. Согласно этой теории, спинальное ядротройничного нерва по нервным волокна получает сенсорную информацию отоболочек ГМ, перикраниальных мышц и мышцы шеи, от кожи лица, верхнихзубов и височно-нижнечелюстного сустава [91]. Нейроны, активизируясь во времядлительных приступов ГБ, могут подвергнуться изменению на молекулярномуровне, которые затрагивают физиологические свойства их мембраны. В34результате нейроны становятся гипервозбудимыми и сенсибилизированными [89].При сенсибилизации, безболезненные сигналы от кожи, мышц, суставоввоспринимаются ими как болезненные [90].

Это приводит к ощущениюболезненности в мышцах, суставах и развитию кожной аллодинии. Даннаягипотеза может объяснить механизм коморбидность между различными видамиГБ, а также между ГБ и болью в шее, плечах, перикраниальных мышцах. Однако,это не объясняет связь ГБ с БС, например, в пояснице или в животе. По такому жепринципу, некоторые авторы предположили, что при боли в пояснице, можетпроисходить сенсибилизация нейронов, которые активируются при ГБ и чьяиннервация связана с восходящими путями спинного мозга на соответствующемуровне. Такие нейроны были обнаружены в таламусе и в каудальных отделахмозга [124][172].Общая возбудимость может также распространяться по ноцицептивным нейронамрогов спинного мозга, при этом могут активироваться как нисходящие пути,стимулируя распространение боли, [181] так и подавляться, вызывая замедлениепередачи боли [120].

Полагают, что в результате повторяющихся атак мигрени,можеткумулироватьсянеблагоприятноевоздействиенаотделымозга,отвечающие за обработку болевых импульсов. В ряде исследований былавизуализирована аномальная активация околоводопроводного серого веществаГМ во время мигрени [230]. А также отложение аномально высокого уровняжелеза у пациентов с длительным анамнезом мигрени.

Поскольку порогактивацииноцицептивныхнейроновроговспинногомозгазависитотсоотношения между входящими ноцицептивными импульсами с периферии и ихмодуляции спинальными и супраспинальными путями, любые изменения вмодуляции могут приводить к гипервозбудимости нейронов спинного мозга.Следствием этого является их активация даже подпороговыми значениями разныхстимулов, вплоть до безвредных раздражителей, таких, например, как мягкоерастяжение мышцы.35Третьим объяснением коморбидности ГБ и других БС считается наличиенекоторых общих факторов, приводящих к развитию боли.

Было проведенонесколько эпидемиологических исследований, подтверждающих эту гипотезу. Вупомянутом выше исследовании HUNT, была продемонстрировано следующее:связь между головной болью и другими БС, распространенность мигрени идругих видов ГБ, а также боли во всех других регионах тела, которые имелиобратную корреляцию с кровяным давлением, как среди мужчин, так и женщин[221]. Для хронической скелетно-мышечной боли это было продемонстрированокак для систолического, так и для диастолическое кровяного давления [141].

Апри головной боли и мигрени ярче была выражена связь с пульсовым давлением(разница между систолическим и диастолическим давлением). Это было показанокаквперекрестномисследовании,гдекровяноедавлениеибольрегистрировались в одно и то же время, также и в перспективном исследовании,где артериальное давление регистрировалось 11 лет назад. Это обратноесоотношение было представлено для всех возрастных групп с головной болью ихронической скелетно-мышечной болью.Обратная связь между болью и кровяным давлением также была выявлена WieheM с соавторами. Было доказано, что мигрень была более распространена средипациентов с нормальным артериальным давлением, чем среди страдающихартериальной гипертензией [233].

Французское исследование дало аналогичныерезультаты, а также показало, что мигрень находилась в обратной зависимости оттолщины стенки сонной артерии, что указывает на меньшую чувствительностьбарорецепторов [222]. Исландское исследование показало, что у пациентов смигренью, как правило, более низкое систолическое, но более высокоедиастолическое давление, по сравнению с теми, кто не страдает мигренью [138].Также было установлено, что пациенты с гипертонической болезнью испытываютменее интенсивную боль при стенокардии и инфаркте миокарда, чем пациенты снормальным давлением [114].36Наиболеевероятнымобъяснениемэтогофактаявляетсягипертония,ассоциированная с гипоалгезией. Это явление впервые было обнаружено у крыс,и впоследствии было описано на различных моделях боли человека и животных.С тех пор был проведен ряд исследований, показавших, что уменьшениевосприятие болевых раздражителей у лиц с гипертензией, не зависит от метода,используемого для повышения артериального давления (фармакологическиесредства, увеличивая потребление соли, хирургические манипуляции на сосудах)или от вида ноцицентивных стимулов [136].

Передача ноцицептивных импульсовпо спинальным афферентным путям снижалась у людей с гипертензией, посравнению с нормальным артериальным давлением, также, как и понижаласьболевая чувствительность при манипуляциях с пульпой при стоматологическихвмешательствах [238].Это может служить доказательством того, что при стимуляции барорецепторов всвязи с возросшим артериальным давлением, может подавляться передача боликак на спинальном, там и на супраспинальном уровнях. Вероятно, это связано свзаимодействием между участками белого вещества мозга, которые отвечают заноцицепцию, с центрами в стволе мозга, отвечающими за рефлекторнуюдеятельность сердечно-сосудистой системы [127]. Анатомически, барорецепторырасположены так, что могут взаимодействовать с нейронами в ядре солитарноготракта, голубого пятна, гипоталамуса, околоводопроводного серого вещества иядра шва [110].

Как известно, повышение артериального давления и пульса уздоровых взрослых связано с понижением чувствительности барорецепторов[226]. А снижение чувствительности барорецепторов, в свою очередь, былопоказано в одной из работ, коррелирует с гипоалгезией [137]. Является лигипертония, связанная с гипоалгезией вторичной по отношению к повышенномукровяному давлению, или существует некоторый общий механизм – авторы покане могут ответить.В соответствии с исследованием HUNT, пониженная чувствительность, связаннаяс гипертензией оказывает заметное влияние на представленность БС в популяции:37так, распространенность хронической мышечно-скелетной боли была на 30-40%ниже у тех индивидуумов, у кого систолическое артериальное давление (САД)было выше 160 мм рт.

ст., по сравнению с теми, у кого эта цифра была ниже 160.При этом, не было разницы в локализации болевого синдрома, возрасте, поле иместе жительства пациентов [141].Распространённость ГБ была на 20-30% ниже среди тех, у кого САД было больше150 мм рт. ст. по сравнению с теми, у кого САД было меньше 140 мм рт ст. [140].Предполагается, что кровяное давление каким-либо образом влияет на общийуровень восприимчивости боли, о чем упоминалось выше. В исследовании HUNTавторы делают вывод о том, что уровень болевой чувствительности имеетбольшое значение для понимания возникновения БС в популяциях в целом, атакже для объяснения коморбидности между головной болью и другими БС.Несмотря на то, что возможно БС экстракраниальной локализации могут игратьроль в формировании ГБ через механизмы сенситизации нейронов ствола, внастоящиймоментнамногобольшеисследованийговорятвпользупротивоположной теории.

Большинство авторов склоняется к тому, что скорее ГБприводит к формированию БС, особенно локализующихся анатомически близко кголове,черезмеханизмыцентральнойсенситизации.Повторяющиесямигренозные приступы могут в целом повлиять на воспринимающие больсистемы в стволе мозга, тем самым объясняя коморбидную связь междумигренью и БС в отдаленных частях тела. Такая коморбидность также можетбыть связна с другими механизмами, приводящими к повышению общей болевойчувствительности. Этот вывод подтверждается, в частности тем, что феноменпонижения чувствительности, ассоциированной с гипертензией, вероятно, связан,как с ГБ, так и с другими БС.