ANATOMIYa_2Rk (2) (Второе РК)

1.Дайте определение атеросклероза.

Атеросклероз (от греч. athere — кашица я sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиробелкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

2.Дайте патологоанатомическую характеристику атеросклеротической бляшки с указанием калибра поражаемых сосудов.

В интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит и очаговое разрастание соединительной ткани, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже вовлекаются в процесс мелкие артерии мышечного типа.

3.Назовите клинико–анатомические формы атеросклероза.

атеросклероз аорты;

атеросклероз коронарных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);

атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма);

атеросклероз артерий почек (почечная форма);

атеросклероз артерий кишечника (мезентериальная форма);

атеросклероз артерий нижних конечностей.

4.Перечислите последовательные стадии морфогенеза атеросклеротических бляшек:

А) по микроскопическим изменениям:

Долипидная:

-очаговое повреждение эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведёт к накоплению во внутр. оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

-накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидное набухание внутр. оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;

-разрушение элластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Б) по макроскопическим изменениям:

Липоидоз:

Очаговая инфильтрация интимы липидами, липопротеидами, что ведёт к образованию жировых пятен и полос, которые макроскопически выглядят как участки жёлтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлинённые полосы, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Липиды накапливаются в гладкомыш. клетках и макрофагах, которые получили название ксантомных клеток. В эндотелии появляются липидные включения, наблюдается набухание и разрушение эластических мембран.

Липосклероз:

Разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, появлением большого количества макрофагов — ксантомных клеток, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum.

Атероматоз:

Липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. Образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтрального жира. В краях и у основания бляшки появляется много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции.

Изъязвление:

При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки, покрышка бляшки разрывается. Образуется атероматозная язва. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз:

Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

5.Какие осложнения связаны с изъявлением атероматозных бляшек аорты?

а) тромбоэмболия

б) эмболия атероматозными массами

в) тромбоз

г) как следствие эмболии: гангрена кишечника и нижних конечностей, инфаркт почек

д) аневризма аорты

6.К каким характерным изменениям головного мозга может привести атеросклероз мозговых артерий:

а) ишемический инсульт

б) атрофия серого вещества

7.Дайте определение гипертонической болезни, приведите синонимы.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

8.Перечислите 4 группы болезней, характеризующихся симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией.

-ЦНС заболевание

-заболевание эндокринной системы

-заболевание почек и мочевыводящих путей

-заболевание сосудов

9.Назовите два варианта гипертонической болезни в зависимости от темпов её течения.

- злокачественная гипертония (доминирует появление гипертонических кризов)

- доброкачественная гипертония (медленное течение болезни)

10. Перечислите стадии гипертонической болезни.

- «функциональная»;

- распространенных изменений артерий;

- изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного-кровообращения.

11.Укажите клинико-анатомические формы гипертонической болезни.

- сердечная форма

- мозговая форма

- почечная форма

12.Перечислите признаки, характерные для злокачественной формы гипертонической болезни: а) частота кризов, б) характер морфологических изменений в мелких сосудах, в) причина смерти.

а) частые.

б)- гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия, расположенного в виду частого выражения спазма артериол.

- плазматическое пропитывание

- гиалиноз

в) в результате острого изменения в органе (кровоизлияние, инфаркт).

13. Дайте определение гипертонического криза.

Гипертонический криз – резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол.

14. Назовите морфологические изменения артериол при гипертоническом кризисе (злокачественной форме):

А) гофрированная деструкция базальной мембраны эндотелия

Б) плазматическое пропитывание

В) гиалиноз

Г) склероз

Д) некроз

Е) тромбоз

15.Для какого заболевания характерны первично-сморщенные почки.

Артериолосклеротический нефросклероз

16.Перечислите гистологические находки в артериолосклеротической первично-сморщенные почке:

А) артериологиалиноз, артериолосклероз

Б) гломерулосклероз

В) атрофия нефронов

Г) гипертрофия сохранившихся нефронов

17. Укажите основные причины смерти при гипертонической болезни?

А) почечная и сердечная недостаточность

Б) инфаркт почек

Б) инфаркт миокарда

В) кровоизлияние в мозг

18. Каковы морфологические изменения в мелких сосудах головного мозга при гипертонической болезни, предшествующие кровоизлиянию? Чем эти изменения обусловлены?

Возникновению обширных кровоизлияний предшествуют спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, изменения тонуса капилляров, появление мелких периваскулярных геморрагии. Эти расстройства кровообращения в мозге возникают обычно во время очередного криза гипертонической болезни и соответствуют клинике так называемого предынсультного состояния.

19. Укажите заболевания, на фоне которых развивается ИБС и ЦВБ.

- атеросклероз

- гипертоническая болезнь

- ожирение

20. Дайте определение ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца — заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

21.Укажите основные морфологические проявления ИБС.

- стенокардия (грудная жаба)

- инфаркт миокарда

- постинфарктный крупноочаговый и атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз

22.Какие изменения коронарных артерий чаще всего приводят к развитию инфаркта миокарда:

А) атеросклероз коронарных артерий

Б) тромбоз коронарных артерий

В) тромбоэмболия коронарных артерий

Г) длительная коронарная недостаточность

23.Назовите стадии инфаркта миокарда.

- ишемическая стадия

- некротическая стадия

- стадия организации

24.Перечислите исходы инфаркта миокарда:

А) постинфарктный кардиосклероз

Б) аневризма

В) хроническая ИБС

Г) летальный исход

25. Назовите непосредственные причины смерти при инфаркте миокарда:

А) разрыв сердца

Б) острая аневризма с кровоизлиянием в полость перикарда

В) тромбоэмболия

Г) кардиогенный шок

Д) фибрилляция сердца

26. Дайте определение цереброваскулярной болезни.

Цереброваскулярная болезнь – постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями – гипертонической болезнью, атеросклерозом и др.

27.Перечислите наиболее частые причины ишемического инфаркта мозга.

- спазм

- тромбоз

- тромбоэмболия церебральных и прецеребральных артерий

- психоэмоциональное напряжение

- поражение мелких внутричерепных артерий

28.Виды кровоизлияний в головном мозге при цереброваскулярных болезнях.

- гематома мозга

- геморрагическое пропитывание

- петехии

29. Дайте определение ревматизма.

Ревматизм – рецидивирующее хроническое заболевание инфекционно-аллергического характера с волнообразным течением, обострениями, локализацией патологического процесса в соединительной ткани многих органов, но с преимущественным поражением сердца и в меньшей степени суставов.

30.Перечислите фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме.

-мукоидное набухание

-фибриноидное набухание

-гранулематоз

-склероз

31.Перечислите клинико-анатомические формы ревматизма:

- кардиоваскулярная

- суставная

- церебральная

- нодозная

32.Что такое ревматический панкардит?

Рефматический панкардит – острое одновременное диффузное воспаление всех оболочек сердца (эндокарда, миокарда и перикарда) при ревматизме.

33.Перечислите формы ревматического миокардита:

А) узелковый продуктивный миокардит

Б) диффузный и очаговый межуточный экссудативный миокардит

34.Что такое ревматическая гранулема? В каком отделе сердца чаще всего располагаются?

Ревматическая гранулёма – очаг продуктивного воспаления, имеющий вид плотного узелка, возникающий в интерстициальной ткани различных органов при ревматизме, в центральной части гранулёмы располагаются пролиферирующие и гипертрофированные гистиоциты.

Ревматические ашофф-талалаевские гранулемы возникают в соед. ткани как клапанного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. В несколько редуцированном виде гранулемы встречаются в перитонзиллярной, периартикулярной и межмышечной соед. ткани.

35.Укажите наиболее типичную локализацию ревматической гранулемы в миокарде.

Гранулемы рассеяны по всему миокарду, распознаются только при микроскопическом исследовании, в наибольшем количестве встречаются в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка.

36. Перечислите формы клапанного эндокардита по локализации процесса и характеристику морфологических изменений.

- диффузный эндокардит или вальвулит

- острый бородавчатый эндокардит

- фибропластический эндокардит

- возвратно-бородавчатый эндокардит

38.Что такое ревматический вальвулит? Перечислите его морфологические признаки:

Ревматический вальвулит – эндокардит, характеризующийся диффузным мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана сердца и образованием гранулем без повреждения эндотелия и тромботических наложений; наблюдается в начальных стадиях ревматизма.

39.Перечислите клинико-анатомические формы ревматического порока клапана сердца:

А) склероз