diplom (Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением), страница 6
Описание файла
Документ из архива "Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "ветеринария" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "рефераты, доклады и презентации", в предмете "ветеринария" в общих файлах.
Онлайн просмотр документа "diplom"
Текст 6 страницы из документа "diplom"
По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности статистических данных по эпизоотологии уролитиаза (в доступных для нас литературных источниках) не обнаружено.
В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности уролитиаз встречается реже, чем у жителей городов. По данным А. Радавичюса (1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям городов, сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков В.А., 1970).
Б. Эндогенные факторы.
1) Гормональный дисбаланс.
Гиперпаратиреоидизм.
Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).
-
Гипертиреоз
На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови. У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3, а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).
Андрогены и эстрогены
Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца не выяснена.
Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.
Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).
2) Анатомические особенности.
К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).
3) Аномалии мочевыводящей системы.
Энзимопатии (тубулопатии) нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия - наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).
4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах, колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин Н.А.,1982).
5) Инфекция
Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:
I. Нормальное мочеиспускание.
Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;
II. Антибактериальные свойства мочи.
Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-Хорсфалла и другие причины;
III. Барьеры слизистой.
Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела, эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.
IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры, особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.
V. Системная иммунная активность.
Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих путей:
-
Пороки развития органов мочевыделения;
-
Заболевания простаты;
-
Катетеризация мочевого пузыря;
-
Новообразования;
-
Кортикостероидная терапия;
-
Диабет;
-
Синдром Кушинга.
Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp., Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):
-
Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.
-
Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;
-
Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.
Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования. (Агаджанян А.Г., 1972).
Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9 (Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).
Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса. Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного заболевания.
У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).
Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается диссоциация Н3РО4 и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция. Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат-содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.
Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с врожденными аномалиями мочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).
Формированию стерильных струвитных каней способствуют особенности рациона, питьевого режима, образование концентрированной мочи и ее задержка (Тилли Л., Смит Ф., 2001).
1.4. Диагностика уролитиаза.
Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных давольно затруднительна в не стадии обострения процесса, так как по сути, это хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических признаков. В острый период болезни диагностика основыаается на клинической картине, данных анамнеза и микроскопии осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие (Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.,1998; Зорин В.Л., 2002; Козлов Е.М., 2002).
1.4.1. Клиническая картина уролитиаза.
Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей характеризуются беспокойством животного, дизурией, странгурией, поллакиурией, мочеиспусканием в неположенных местах, гематурией, нередко ишурией. Однако все эти симптомы неспецифичны и не дают достаточной информации о причинности и локализации патологического процесса в каждом конкретном случае.
Основными симптомами уролитиаза с обструкцией уретры являются: непроходимость или затруднение оттока мочи по мочеиспускательному каналу, странгурия и увеличение мочевого пузыря, считают Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф. (1998), при сильной болезненности животные могут взвизгивать или мяукать (Шоджай Э.Д., 2002).
По мнению Козлова Е.М. (2002) и Зорина В.Л. (2002), клинические признаки ЗНОМП кошек разнообразны и проявляются беспокойством, частым вылизыванием промежности, мочеиспусканием в неподходящих местах, дизурией, а также странгурией, ишурией, недержанием мочи, макрогематурией и кристаллурией. Животное при мочеиспускании принимает неестественную позу (горбиться), подолгу задерживается на лотке для туалета.
В некоторых случаях, может отмечаться недержание мочи, когда одной частью камень располагается в мочевом пузыре, а другой в задней уретре (Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П., 2000).
Для определения прогноза развития болезни и, соответственно терапевтической тактики воздействия на организм, чрезвычайно важным является установить по клиническому осмотру и сбору анамнеза длительность ишурии, степень обезвоживания и жизненный статус животного, считает Козлов Е.М. (2002).
Первые часы уролитиаза с непроходимостью уретры, по данным Вингфилд В.Е. (2000), проявляются дизурией, странгурией, поллакиурией. Воспаление и перерастяжение мочевого пузыря обуславливают болезненность и гематурию. Животное возбуждено, вылизывает промежность, мяукает.
Через 12-24 часа отмечается вялость, аппатия, летаргия, угнетение сознания.
Через 24 часа после полной обструкции уретры развивается постренальная азотемия, проявляющаяся слабостью, рвотой, длительным залеживанием. Если в течение 48 часов непроходимость не устранена, развивается постренальная уремия. Без лечения кошка может погибнуть в течение 3-6 дней из-за возникновения гиповолемии и гипергликемии (Вингфилд В. Е, 2000; Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).
По мнению тех же авторов, у сук не бывает закупорки уретры. У сук отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию, дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря.
Камни могут долго оставаться не замеченными (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998).
У собак с обструкцией уретры или непроходимостью мочевого пузыря отмечают явления дискомфорта и повышенной возбудимости, вынужденное полдожение – спина дугой, при попытке мочеиспускания - натуживание, принятие позы к дефикации, иногда поскуливание при болезненности. Непрерывное натуживание можно перепутать с натуживанием на дефекацию при запорах (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).