4992 (Охорона праці - основні положення, зміст і завдання), страница 4

Процес адаптації організму до умов виробничого середовища завершується певним результатом. Якщо діючий фактор невеликий по силі або відрізняється короткочасністю дії, то організм може зберегти задовільну адаптацію, тобто зберегти свою оптимальну настройку. У тих випадках, коли на організм впливає виробничий фактор надзвичайної сили або час його дії досить тривалий, виникає напруження регуляторних систем. При цьому відбувається мобілізація захисних пристосувань, які включаються в певній послідовності і часто можуть випереджати розвиток патологічного процесу, завдяки чому забезпечується необхідний кінцевий ефект.

У процесі адаптації звичайно відбувається пристосування організму до нових умов, оскільки функціональні системи мають пластичність за рахунок певного діапазону коливання їх елементів. У результаті цього на зміну напруженому стану функціональної системи приходить її адаптаційна перебудова. Адаптація у певних межах запобігає пошкодженню і виснаженню регуляторних механізмів, полегшує діяльність перенапружених структур і тому є раціональною реакцією організму.

Процес адаптації організму до умов виробництва характеризується певними стадіями, які в певній послідовності змінюватимуть одна одну (з дефектом і зниженням працездатності; з недостатньою здатністю до відновлення; з прихованим дефектом; із збереженням працездатності, але з потенційними порушеннями).

Спочатку гомеостатичні механізми, діючі в здоровому організмі, поступаються місцем механізмам компенсації, які вже є основою для розвитку різних порушень. Потім наступає стадія оборотних функціональних змін і лише після неї виникає пошкодження структур. У стані адаптації можна виділити три етапи: стійка адаптація, недостатня адаптація і зрив адаптації. Визначення ступеня адаптації організму в конкретних умовах його діяльності має виключно важливе значення для вирішення практичних задач забезпечення здоров'я трудящих. Проте адаптованість організму до нових умов досягається в результаті певних пошкоджень, тієї або іншої дисгармонії, в порівнянні з нормою. У ряді випадків адаптація веде до появи серйозних зсувів, що межують з певними порушеннями.

Дія перегріваючих факторів при недостатній тепловіддачі веде до затримки тепла в організмі. Цьому сприяють висока температура і вологість повітря, непроникний для вологи одяг, виражений розвиток підшкірно-жирової клітковини, будь-яке обмеження тепловиділення При легких формах перегріву організму постраждалі скаржаться на загальну кість, головний біль і запаморочення, шум у вухах, сухість у роті і спаргу, іноді нудоту і блювоту.

Затримка тепла в організмі викликає ряд змін, серед яких необхідно в першу чергу відзначити підвищення температури тіла, що свідчить про порушення терморегуляції. Перегрів звичайно наступає, якщо температура навколишнього середовища на 5 - 10°С вище за температуру тіла. Значне фізичне напруження при дії високої температури сприяє перегріву.

При короткочасному підвищенні температури тіла до 40-40,5˚С у більшості випадків різких порушень функцій організму не відбувається відзначаються лише скарги на загальну слабкість і головний біль.

Разом з підвищенням температури тіла при перегріві спостерігаються виражені зсуви з боку дихання і серцево-судинної системи, частішають дихання і пульс, збільшується хвилинний об'єм крові, знижується артеріальний тиск. Різко посилюється потовиділення, внаслідок чого організм втрачає велику кількість рідини, що в свою чергу веде до згущування крові, підвищення її в'язкості. Все це створює додаткові труднощі для роботи серцево-судинної системи і різко збільшує навантаження на серце.

Перегрів пригноблюючим чином діє на стан центральної нерв системи, проте іноді можуть спостерігатися і приступи збудження.3вичайно порушується умовно-рефлекторна діяльність, відзначаються функціональні зміни з боку найважливіших органів і систем. При перегрів порушується секреторна функція майже всіх залоз травного тракту. Пригноблюються процеси всмоктування і рухова функція шлунка, глікогено утворююча функція печінки, вітамінний обмін. У організмі посилюється білковий розпад, підвищується рівень залишкового азоту крові. Кількість білків у крові збільшується за рахунок альбумінів. Нерідко з'являються патологічні елементи в сечі. При огляді осіб, що скаржаться на перегрів, відзначається підвищена температура тіла (38-39°С), гіперемія шкірних покривів. Шкіра при цьому-волога і гаряча на дотик.

Всі ці функціональні порушення в організмі звичайно швидко: ліквідовуються після припинення дії високої температури і компенсації: втраченої рідини. При вираженій і тривалій дії перегріваючих факторів моя розвиватися гострі і хронічні функціональні порушення в організмі.

Необхідно відзначити, що за одних і тих же температурних умов у різних осіб посилене потовиділення наступає неоднаково швидко і виражене в різному ступені, у зв'язку з чим здатність до пристосування неоднакова. Люди з добре розвиненою підшкірною клітковиною, а також перевтомлені переносять перегрів гірше. Процес пристосування до перегріваючих умов супроводжується пониженням окислювальних процесів і кров'яного тиску, підвищенням ефективності потовиділення, поліпшенням самопочуття і м'язової працездатності.

У результаті вираженого перегріву тіла, який викликає зміни з боку найважливіших органів і систем і в першу чергу вищих мозкових центрів, розвивається тепловий удар. Про це свідчать і патоморфологічні зміни центральної нервової системи: гіперемія головного мозку, точкові крововиливи в головному мозку. Тепловий удар є різким розладом діяльності центральної нервової системи, який супроводжується втратою свідомості, падінням кров'яного тиску, іноді судомами, порушенням дихання та ін. Такий стан настає внаслідок швидкого підвищення температури тіла.

Тепловий удар найчастіше спостерігається при фізичному навантаженні в умовах високої температури повітря. У розвитку теплового удару істотне значення мають індивідуальні особливості організму - його здатність адаптуватися до дії несприятливих факторів. До теплового удару більш схильні люди старшого віку, особи, що страждають на захворювання серця, вазомоторні розлади, ожиріння, а також зловживають алкоголем. Розвитку теплового удару звичайно передують продромальні ознаки: головний біль, слабкість, сильна спрага, різке почервоніння шкіри, підвищення температури тіла. Іноді ці продромальні явища відсутні і важкий коматозний стан виникає раптово.

При тепловому ударі спостерігаються в першу чергу розлади центральної нервової системи та інших найважливіших органів і систем. Звертають на себе увагу наступні об'єктивні дані: підвищення температури тіла - нерідко вище 40°С, гіперемія шкіри, ціаноз губ, виражена астенізация, прискорені пульс і дихання, зниження артеріального тиску. Порушення збоку центральної нервової системи і циркулярного апарату можуть проявлятися розладом мовлення, маренням, галюцинаціями, затьмаренням свідомості, розвитком коми, колапсом. Найнесприятливішими в прогностичному відношенні є випадки, при яких відзначають дуже високе підвищення температури тіла і виражені психічні розлади.

Необхідно відзначити, що іноді явища теплового удару можуть розвиватися через деякий час після перегріву. Звичайно тепловий удар після припинення перегріву закінчується одужанням. Проте у ряді випадків відновлення протікає повільно: відзначаються подальші тривалі гарячкові стани, нервово-психічні розлади. Іноді після одужання можуть спостерігатися повторні розлади з боку центральної нервової системи.

Гострий перегрів організму може протікати також і у формі судомного синдрому, розвиток якого пов'язаний, головним чином, з різким порушенням водно-сольового обміну і прогресуючим зневодненням тканин. У таких випадках разом з описаними вище проявами теплового удару на перший план виступає судомний синдром, який проявляється клонічними і тонічними судомами м'язів кінцівок і тулуба (найчастіше литок). Постраждалих непокоять різкі болі в м'язах під час судом. У виражених випадках зовнішній вигляд постраждалого різко міняється: щоки ввалюються, ніс загострений, очі оточені темними колами і западають, губи ціанотичні. Шкіра бліда, суха і холодна на дотик, тони серця глухі, пульс густий - до 100-120 ударів на хвилину, кров'яний тиск знижений. За своїм характером судоми іноді нагадують епілептичні припадки.

Потерпілого слід негайно вивести з умов, що викликають або сприяють перегріву тіла, помістити в прохолодне приміщення і зняти з нього одяг, необхідно напоїти холодною водою, чаєм або кавою. Хороший ефект дають охолоджуючі процедури: міхур з льодом на голову, шию, хребет, обгортання змоченими прохолодною водою (температура 25-26°С) і віджатими простирадлами. Різке значне загальне охолоджування застосовувати не слід.

Фізичне охолоджування досягається внутрішньовенним введенням охолоджених розчинів, промиванням шлунка і кишечника холодними розчинами, прикладанням міхурів з льодом до зони крупних судин обдуванням холодним повітрям за допомогою вентилятора. У ряді випадків наявності показань застосовуються штучне дихання, масаж серця. Особи, що перенесли тепловий удар, у подальшому повинні знаходитися під спостереженням лікаря.

Крім того, в умовах металургійного виробництва існує можливість отруєння окисом вуглецю. Цей газ міститься в доменному газі, утворюється при литві металу, автогенному зварюванні. Тому за несприятливих санітарно-гігієнічних умов і недотримання правил техніки безпеки і спостерігатися окремі випадки отруєння окисом вуглецю. Окис вуглецю (чадний газ) - безбарвний газ без запаху і смаку, не має подразнюючих властивостей, може утворюватися всюди, де горіння вуглецю відбувається без достатнього доступу кисню.

Основним шляхом проникнення окису вуглецю в організм є органи дихання. Виділяється цей газ переважно в незміненому вигляді також через дихальні шляхи. Проте можливе і часткове окислення його в організмі у двоокис вуглецю (СО2). Точкою прикладення токсичних властивостей окису вуглецю є кров, що проявляється утворенням карбоксигемоглобіну, виникненням внаслідок цього блокади гемоглобіну і порушенням надходження кисню до тканин. У зв'язку з тим, що спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю приблизно в 300 разів більше, ніж до кисню, утворення рівних кількостей карбоксигемоглобіну і оксигемоглобіну відбувається в крові відповідно при вмісті окису вуглецю у вдихаємому повітрі 0,07% при одночасному вмісті кисню 20,9%. Ця властивість окису вуглецю може призводити до таких ситуацій, коли навіть незначні концентрації його можуть викликати утворення в крові значних кількостей карбоксигемоглобіну. Карбоксигемоглобін є стійкою сполукою. Його дисоціація розвивається в 3600 разів повільніше, ніж розщеплювання оксигемоглобіну. Швидкість дисоціації карбоксигемоглобіну збільшується при зростанні вмісту кисню, вуглекислоти або суміші цих газів у повітрі, яке вдихається.

Між ступенем насичення крові карбоксигемоглобіном і важкістю клінічного перебігу інтоксикації існує повна кореляція. Так, при концентрації карбоксигемоглобіну 10% явища інтоксикації проявляються тільки задишкою при фізичному напруженні, тоді як при концентрації карбоксигемоглобіну 40-50% виникає типова картина отруєння із затьмаренням свідомості або повною втратою свідомості та іншими клінічними проявами.

Паралельно з утворенням карбоксигемоглобіну відповідна кількість гемоглобіну перетворюється на бездіяльну інактивну форму, яка не бере участі в транспорті кисню до тканини, внаслідок чого розвивається так звана кров'яна гіпоксемія. При цьому вміст кисню в артеріальній крові може знизитися до

16-12-8% (об'ємн) і нижче проти 18-20% (об'ємн) у нормі.

Основною причиною, що призводить до ряду важких клінічних симптомів, є пониження артеріально-венозної різниці кисню. У нормі ця величина складає 6-7% (об'ємн), а при отруєнні окисом вуглецю – 4-2% (об'ємн). Одночасно знижується і коефіцієнт утилізації кисню тканинами, який в нормі дорівнює 0,35. Цей механізм і, головним чином, гіпервентилятція, обумовлена кисневою недостатністю, призводить до зниження вмісту в крові вуглекислоти, тобто до гіпокапнії - до зниження вмісту вуглекислоти в артеріальній крові до 40-35% (об'єми) проти 45-50% (об'єми) у нормі. Таким чином, гіпоксемічний синдром при отруєннях окисом вуглецю характеризується наступними особливостями: зниженням вмісту кисню в артеріальній крові; зниженням артеріально-венозної різниці і коефіцієнта утилізації кисню тканинами; зниженням вмісту вуглекислоти ти в крові - гіпокапнією.

Клінічна картина гострих отруєнь окисом вуглецю відрізняється великою різноманітністю. Це пов'язано з тим, що при цьому вражаються майже всі органи і системи. Основними клінічними симптомами є так звані загальномозкові явища, пов'язані з поразкою центральної нервової системи: головний біль, запаморочення, нудота, блювота, оглушений стан, різка м'язова слабкість, затьмарення і втрата свідомості, кома. При отруєнні окисом вуглецю можна виділити три форми клінічного перебігу: уповільнену, апоплексичну, атипову, і три ступеня клінічного перебігу залежно від концентрації карбоксигемоглобіну: - при легкому ступені його вміст складає 10-30%, при середньому - 30-60%, при важкому-60-80%.

У розвитку токсичного процесу виділяють три стадії: початкову стадію пригноблення центральної нервової системи і коматозну стадію, що дозволяє об'єктивно оцінити загальний стан хворого і більш раціонально вирішувати питання, що стосуються прогнозу і терапії. Основні симптоми стадій гострих отруєнь окисом вуглецю приведені в табл. II.6.

Дуже характерною є наявність періоду збудження після виходу з коматозного стану: хворий робить безладні рухи, інколи настільки різкі, що доводиться застосовувати велику фізичну силу, щоб запобігти травмуванню хворого.

І, нарешті, ще Одна особливість інтоксикації окисом вуглецю: після перенесеного отруєння тривалий час можуть залишатися різні наслідки, які проявляються психозами, розвитком синдромів паркінсонізму з акінезією, маскоподібним обличчям, відсутністю синхронності в цівок, скандованим мовленням, а також психічними порушеннями.

Дуже часто спостерігаються шкірно-трофічні розлади: еритеми фліктени, набряки або набухання у вигляді флегмон. В окремих випадках на фоні еритеми з'являються пухирі, що нагадують опік, які можуть закінчуватися нагноєнням.

Присутність карбоксигемоглобіну визначається за допомогою спектрального аналізу. При цьому виявляються дві темні смуги в жовтій і зеленій частинах спектра, які, на відміну від аналогічних смуг оксигемоглобіну, не змінюються при додаванні в кров сірчистого амонію.

Таблиця II.6. Симптоматика стадій отруєнь окисом вуглецю

Потерпілого перш за все необхідно вивести з ураженої атмосфери, звільнити від утрудняючого одягу. Основним терапевтичним заходом є оксигенотерапія протягом декількох годин безперервно. Особливо ефективна подача кисню під тиском - гіпербарична оксигенотерапія. Кисень вводять у чистому вигляді або в суміші з повітрям - приблизно 5-10 л кисню за 1 хв. Збільшення кількості вільного розчиненого в плазмі кисню, яке при цьому відбувається, сприяє, з одного боку, підвищенню забезпечення киснем тканин, а з іншого - дисоціації карб оксигемоглобіну завдяки підвищенню парціального тиску кисню. При порушенні дихання показане штучне дихання методом рот в рот (рот в ніс) або за допомогою апаратів штучного дихання (ДП-2 і ін).