29376-1 (Лекция по нейрохирургии)

Лекция по нейрохирургии

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ

Черепно-мозговая травма среди прочих повреждений человеческого организма достигает 30-50% По данным ВОЗ она ежегодно нарастает на 2%. Актуальность проблемы видна из следующих статистических данных: через год после закрытой черепно-мозговой травмы у 81,43% детей обнаруживаются ее последствия и при этом примерно 20% пострадавших в дальнейшем не могут приступить к нормаль­ной трудовой деятельности. Эта неутешительная статистика заставляет уделять максимальное внимание профилактике и лечению черепно-мозговой травмы у де­тей.

Причина черепно-мозговой травмы часто зависит от возраста ребенка. Так преобладающими причинами несчастных случаев у детей грудного и ясельного возрастов является падение со стола для пеленания, из кроватки, коляски, с рук роди­телей, Падение с большей высоты более характерно для детей дошкольного воз­раста - из окон, с лестниц, деревьев, крыш. С увеличением возраста нарастает час­тота спортивного травматизма. Травмы у мальчиков наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у девочек. Это объясняется своеобразным воспитанием первых, большим их озорством, "геройстве" и интересам к машинам и технике. Возраст определяет уровень сознания и, следовательно, поведения. Вследствие этого дети различных воз­растных групп в разной степени подвержены травматизму. Чаще травмируются дети дошкольного и младшего школьного возрастов. Причем большая часть травмы бывает во второй половине дня когда они возвращаются из школы домой.

Прогноз при тяжелой черепно-мозговой травме во многом зависит от своевре­менности первой медицинской помощи. Лечебные мероприятия начинаются обыч­но на месте происшествия или в машине скорой помощи (отсюда ясна роль специа­лизированной бригады). Детей с черепно-мозговой травмой целесообразно на­правлять в специализированные нейрохирургические или травматологические ста­ционары, где возможно всестороннее обеспечение адекватного лечения.

БИОМЕХАНИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Что же происходит в черепе в момент травмы? Эта проблема пристально ис­следуется на протяжении более 100 лет. Бергман, сравнив головной мозг с грибом, максимум повреждений усматривал на стыке полушарии мозга (шляпки) со стволом (ножкой гриба). Казавшаяся ранее слишком механистической эта теория вдруг по­лучила признание после описания функции ретикулярной формации, которая, как известно, более всего представлена в стволе мозга.

Дюре придавал большое значение удару ликворной волны о стенки желудочков мозга. Больше других травмируются узкие места системы - III и IV желудочки, сильвиев водопровод, о чем свидетельствуют кровоизлияния под выстилкой желу­дочков (эпендимой). При этом наиболее повреждается ствол мозга и та же рети­кулярная формация в нем. Разумеется, что в обоих описанных механизмах степень повреждения, а значит и клинические проявления прямо пропорциональна силе толчка.

По теории гидравлического действия ликворного удара (Буш) деформация че­репа в момент травмы, а у детей это более возможно, чем у взрослых, в силу большей эластичности костей свода у них местное повышение давления распро­страняется на все содержимое черепа. Вспомните закон Паскаля о несжимаемое

ти жидкости. И.П.Морозов подметил, что вслед за повышением давления следует его снижение. Так возникает колебательное движение мозга с постепенным затиха­нием его амплитуды. Это, конечно, усугубляет разрушение мозга, а степень его за­висит опять-таки от силы первичного удара.

При мгновенной остановке движущейся головы (падение) возникают силы ускорения, которые являются продолжением движения мозга внутри черепа. В зоне удара образуется повышенное давление - разрушается мозг. На противоположной стороне - отрицательное давление оказывает, как правило, более разру­шающее действие - мозг разрывается и возникает очаг противоудара. Например, падение на затылок вызывает два очага повышенного давления в полюсах затылоч­ных долей и два пониженного в лобных. Аналогичные, но менее обширные зоны появляются и в полюсах височных долей. При падении ребенка на бок и ушибе лобно-височной области с одной стороны в аналогичной зоне с противоположной воз­никает очаг противоудара.

В силу шарообразности черепа он при травмировании нередко получает вращательное движение отчего мозг дополнительно повреждается о костные выступы и отростки твердой мозговой оболочки в полости черепа (пирамиды височных и крылья основной костей, серповидный отросток и намет мозжечка).

Характерной чертой двух последних механизмов является множественность оча­гов разрушения мозга вследствие лишь одного удара головою или по голове. Эта множественность значительно отягощает клиническую картину травмы со всеми вытекающими отсюда последствиями. В это же время одиночный удар по непо­движной голове исключает практически все вышеперечисленные механизмы. Раз­рушается лишь мозг в месте удара и, при прочих равных условиях, подобная травма менее тяжела.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сразу после нанесения мозгу механической травмы возникает целая цепь по­следовательных реакций как самих мозговых клеток, так и путей, и синапсов, и сосудов мозга. Все это объединяется понятием травматическая болезнь мозга.

В первую очередь страдает нейродинамика. Под этим термином понимают на­рушение сознания. Это наиболее убедительный симптом травмы головного мозга. Нарушение сознания от легких до глубоких степеней свидетельствует о непосред­ственном влиянии травмирующей силы на нейрональные (клеточные) процессы и синаптический аппарат мозга. После того, как была описана функция ретикуляр­ной формации, большинство исследователей стали связывать утрату или угнетение сознания при травме мозга с первичным травмированном ретикулярной формации и снижением либо прекращением потока возбуждающих импульсов от нее к коре головного мозга. Тут-то и вспомнили вновь о догадке вековой давности Бергмана и Дюре. Однако у детей в момент травмы сознание страдает гораздо реже, чем у взрослых, что лишает врачей четкого признака и порою затрудняет диагностику.

В ответ на травму сосуды мозга сначала спазмируются, а вслед за этим насту­пает их расширение. Нарушается мозговой кровоток. При легкой травме эта реак­ция непродолжительна и кровоток быстро, но не сразу повсеместно, нормализует­ся. В ответ на тяжелое повреждение он нормализуется лишь через многие месяцы. В остром периоде тяжелой травмы время мозгового кровотока резко замедляется. Порою он носит генерализованный характер и тогда говорят о "гиперемии мозга". Но нередко при менее тяжелой травме кровоток неравномерен: отчетливо снижает­ся в зонах вокруг очага поражения мозга, а по периферии ее неустойчив. Наруше­ния кровообращения ведут к вторичному некрозу вокруг первичного от ушиба мозга и требуют энергичного лечения для его предотвращения. Нарушение дыхания свойственно травме средней и тяжелой степеней. Оно но­сит двоякий характер. Затруднение дыхания чаще вызвано скоплением слизи, крови, остатками рвотных масс в носоглотке и трахее, западением языка из-за низкого, тонуса мышц - дна ротовой полости. Скопление слизи обусловлено дезорганизаци­ей мерцательного эпителия верхних дыхательных путей. Подобный тип нарушения дыхания называется периферическим. Центральный же наступает при поражении ствола мозга и носит характер дыхания Чейн-Стокса или Биота, или Кусмауля и тому подобное.

Поток патологических импульсов к легким при тяжелой травме головного моз­га вызывает в них нарушение гемоциркуляции (капиллярный и венозный стаз, отек и кровоизлияния). На фоне пониженной резистенции к инфекции это способствует возникновению у пострадавших пневмонии, которая отличается ранним началом, прогрессирующим течением и быстрым развитием двусторонних абсцедирующих форм.

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при черепно-мозговой травме в детском возрасте проявляется, как правило, снижением артериального давления. Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кисло­рода, несмотря на растущую его гипоксию. Парциальное напряжение кислорода в оттекающей от мозга крови растет и в финале выравнивается с его напряжением в притекающей крови. Обменные процессы текут по катаболическому типу. В крови увеличивается остаточный азот, сахар. Падает объем аэробного гликолиза и все больше возрастает анаэробный, отчего в крови и ликворе увеличивается содержа­ние молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энергию, которая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+- Ма+ насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это в свою очередь затрудняет его кровообращение возникает один из порочных кругов тяжелой травмы мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Вся черепно-мозговая травма делится на открытую и закрытую. К первой от­носятся те повреждения, когда ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Дном этой раны служит надкостница или кость. Открытое поврежде­ние нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа и тогда дном раны служит твердая мозговая оболочка. В случае ее ранения повреж­дение уже называется проникающим. Иными словами, инфект легко проникает не только в полость черепа, но достигает мозга. Возникает угроза инфицирования, что резко утяжеляет течение травматической болезни мозга. Закрытой травмой го­ловного мозга считают случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами не глубже апоневроза.

В свою очередь закрытая травма делится на сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб легкой, средней и тяжелой степеней и, наконец, сдавление мозга. Последнее, как правило, бывает на фоне ушиба и крайне редко без него. Причинами сдавления мозга чаще всего бывает внутричерепная гематома, но сда­вить мозг могут и отломки черепа при так называемом вдавленном переломе. Со­трясение головного мозга и его ушиб легкой степени объединяются под общим на­званием легкая черепно-мозговая травма. Тяжелые ушибы мозга порою имеют форму диэнцефальную или мезенцефалобульбарную.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Клиническая симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы достаточно сложна. Она складывается из нескольких групп симптомов:

- расстройство сознания,

- симптомы поражения черепных нервов,

- признаки очаговых поражений мозга,

- стволовые симптомы,

- оболочечные симптомы.

Характерной особенностью клинического течения травмы головного, мозга в детском возрасте нередко является отсутствие выраженных неврологических симп­томов в момент осмотра уже спустя несколько часов после легкой травмы мозга. В клиническом проявлении черепно-мозговая травма у детей имеет ряд существенных отличий от таких у взрослых. Они обусловлены, прежде всего, анатомо-физиологическими особенностями детского возраста, такими как:

- незавершенность процесса окостенения черепа,

- незрелость мозговой ткани,

- лабильность сосудистой системы.

Все перечисленные факты влияют на клиническую картину травмы у детей, что проявляется в следующем:

- относительная ценность анамнестических сведений,

- очень редка потеря сознания в момент травмы у детей младшего воз­раста, а у старшего бывает в 57%,

- неотчетливость и поэтому субъективизм в интерпретации неврологи­ческой картины, - быстротечность неврологической симптоматики,

- преобладание общемозговых симптомов над очаговыми,

- отсутствие менингиальных симптомов у детей младшего возраста при субарахноидальных кровоизлияниях,

- относительная редкость внутричерепных гематом,

- чаще, чем у взрослых бывает отек головного мозга,

- хороший регресс неврологических симптомов.

По предложению М.М.Сумеркиной целесообразно деление детей на три воз­растные группы, в каждой из которых симптоматика и течение травмы более или менее сходны. Первая - от 0 до 3-х лет, вторая - 4-6 лет, в третьей дети школьного возраста.

Нарушение сознания. При легкой черепно-мозговой травме (сотрясение головно­го мозга или его ушиб легкой степени) потеря сознания у детей младшей группы и дошкольного возраста бывает редко, а у старших - в 57% случаев. В основе на­рушения сознания при травме мозга лежит повреждение функционального взаимо­отношения между сетевидным образованием ствола и полушариями головного моз­га. Пусковым механизмом служит первичная травма ствола (совсем не обязательно морфологическая) и повреждение полушарий. В настоящее время принята следую­щая градация нарушений сознания.

1. Ясное сознание. Ребенок полностью ориентирован, адекватен и активен.

2. Умеренное оглушение. В сознании, частично ориентирован, на вопросы отвеча­ет достаточно правильно, но неохотно, односложно, сонлив.

3. Выраженное оглушение. В сознании, но глаза закрыты, дезориентирован, отвеча­ет только на простые вопросы, односложно и не сразу, лишь после повторных просьб. Выполняет простые команды, сонлив.

4. Сопор. Без сознания, глаза закрыты. Реагирует лишь на боль и оклик открыванием глаз, но контакта с больным установить не удается. Хорошо локализует боль:

отдергивает конечность при инъекции, защищается. Доминируют сгибательные движения в конечностях.

5. Умеренная кома. Без сознания. Непробуждаемость. На боль дает только общую реакцию (вздрагивает, беспокойство), но не локализует боль, не защищается. Витальные функции устойчивы, с хорошими параметрами.

6. Глубокая кома. Без сознания. Непробуждаемость. Не реагирует на боль. Мы­шечная гипотония. Доминируют разгибательные движения.

7. Запредельная кома. Без сознания. Непробуждаемость. Не реагирует на боль. Порою спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония и арефлексия. Витальные функции грубо нарушены: нет самостоятельного дыхания, пульс 120 в минуту, артериальное давление 70 мм рт.ст. и ниже.

Расстройство памяти бывает у пострадавших со средней и тяжелой степенью тяжести ушибов мозга, у детей с длительной потерей сознания. Точкой отсчета служит настоящий момент. Так, если ребенок не помнит событий бывших до травмы - это ретроградная амнезия, после травмы - антероградная. Сроки амнезии со временем могут сокращаться - в памяти восстанавливается цепь событий.

Головная боль. На нее жалуются практически все пострадавшие, за исключени­ем младенцев. Она обычно носит диффузный характер и при легкой травме не бы­вает мучительной, стихает в покое и не требует аналгетиков.

Рвота также как и головная боль бывает у всех пострадавших, но если при легкой травме она, как правило, однократная, то при при тяжелой - повторная. Причиной ее служит раздражение ядер блуждающего нерва в продолговатом мозгу. Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к наруше­нию иннервации зрачков. При легкой она ограничивается вялостью реакции на свет, тяжелой - ее отсутствием. В последнем случае зрачки могут быть равномерно расширенными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельству­ет о тяжести травмы. Еще хуже анизокария. Мидриаз (расширение) одного из зрачков является грозным очаговым симптомом и может свидетельствовать о дис­локации головного мозга при внутричерепной гематоме или тяжелом базальном ушибе.