Зміст

Вступ

1. Загальна характеристика протікання виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки

2. Фізична реабілітація при захворюванні

3. Програма фізичної реабілітації при захворюванні

Висновки

Практичні рекомендації

Література

Додаток

Вступ

Актуальність. Лікувальну фізичну культуру при захворюваннях органів травлення застосовують на всіх етапах реабілітації хворих. Лікувальна дія фізичних вправ виявляється у вигляді чотирьох основних механізмів, серед яких на перший план виступає механізм нормалізації функцій та трофічної дії.

Органи травлення знаходяться у складних взаємозв'язках з вищими відділами ЦНС, підкорковими центрами, зоровим, нюховим, смаковим аналізаторами. Тому будь-яке порушення в діяльності кори і підкорки призводить до змін у секреторній, моторній і всмоктуючій функціях травної системи. І навпаки, від хворого шлунка, кишок та інших органів поступають викривлені імпульси в ЦНС, що негативно відбивається на її функціональному стані, взаємовідношеннях між корою і підкоркою, процесах керування травленням, психічному статусі хворих, утворюючи, таким чином, замкнуте коло.

Виразкова хвороба шлунка (ВХШ) та дванадцятипалої кишки (ДПК) одне із найбільш розповсюджених захворювань шлунково-кишкового тракту, на яке хворіють переважно особи молодого та працездатного віку (Ю.А. Филиппов, 2000; Н.В. Харченко, 2003; О.Я. Бабак, 2003; В.Г. Передерій, 2003). Провідна роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби (ВХ) надається Helicobacter pilori (H. pylori) (M.I. Blaser et al, 1998; M. Eltumi, 1999; T.Brzozowski, 1999). В Україні кількість населення, інфікованого H. pylori віком старше 20 років, складає до 81 % (Н.И. Швец, 1998).

За останні роки розробляються і впроваджуються нові методи лікування, медичної реабілітації і профілактики ВХ із врахуванням механізмів шлункової секреції і причетності H. pylori в патогенезі та рецидивуванні захворювання (Л.И. Аруин, 2000; Б.З. Чижин, 2001; О.Я. Бабак, 2003; В.І. Передерій, 2003; В.Г. Ивашкин, 2003; N.Chiba, 2000; A.T. Lassen, 2001).

Об’єкт дослідження – виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки.

Предмет дослідження – вплив засобів фізичної реабілітації на перебіг захворювання у пацієнтів

Мета дослідження – проаналізувати особливості застосування фізичної реабілітації при виразковій хворобі шлунку та дванадцятипалої кишки.

Завдання:

1) проаналізувати анатомо-паталогічні зміни при протіканні захворювання;

2) охарактеризувати основні методи фізичної реабілітації при виразковій хворобі;

3) розглянути можливості застосування масажу та ЛГ.

1. Загальна характеристика протікання виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба — хронічне з циклічним перебігом захворювання, основними клінічними і морфологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. В залежності від локалізації виразки і особливостей патогенезу хвороби розрізняють виразкову хворобу з локалізацією виразки в пілородуоденальній зоні або тілі шлунка, хоча існують і сполучені форми [22].

Крім виразки, як прояв виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, існують так звані симптоматичні виразки, тобто виразкування шлунка і дванадцятипалої кишки, що може зустрічатися при різних захворюваннях. Такі виразки спостерігаються при ендокринних захворюваннях (ендокринні виразки при паратиреозі, тиреотоксикозі, синдромі Елісона — Золінгера), при гострих та хронічних порушеннях кровообігу (дисциркуляторно гіпоксичні виразки), при екзо- і ендогенних інтоксикаціях (токсичні виразки), алергії (алергічні виразки), специфічному запаленні (туберкульозні, сифілітичні виразки), після оперативного втручання на шлунку і кишках (післяопераційні пептичні виразки), як наслідок медикаментозного лікування (медикаментозні виразки, наприклад, при лікуванні кортикостероїдами, ацетилсаліциловою кислотою та ін.)

Виразкова хвороба — досить розповсюджене захворювання, яке частіше виникає у міського населення, переважно у чоловіків.

В пілородуоденальній зоні виразка зустрічається частіше, ніж в тілі шлунка. Виразкова хвороба — захворювання, в розвитку якого важливу роль відіграють стресові ситуації, чим і пояснюється зростання захворюваності виразковою хворобою в XX столітті в усіх країнах світу.

Етіологія. В розвитку виразкової хвороби важливе значення мають стресові ситуації, психоемоційна перенапруга, які призводять до дезінтеграції тих функцій головного мозку, які регулюють секрецію і моторику гастродуоденальної системи (кортико-вісцеральні порушення). Ті ж самі процеси дезінтеграції можуть виникати в корі головного мозку при надходженні патологічних імпульсів з органів, в яких з'являються патологічні зміни (вісцеро-кортикальні порушення). Неврогенна теорія виразкової хвороби може вважатися достатньо обґрунтованою, але вона дозволяє з'ясувати виникнення хвороби далеко не в усіх випадках. В виникненні виразкової хвороби велике значення мають аліментарні фактори (порушення режиму харчування), шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем), вплив деяких лікарських препаратів (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, кортикостероїди та ін.). Безумовне значення мають спадково-конституційні (генетичні) фактори, серед яких 0 (І) група крові, позитивний резус-фактор, «статус несекреторів» (відсутність антигенів гістосумісництва, що відповідні за вироблення глікопротеїнів шлункового слизу) та ін. В останній час виникнення виразкової хвороби стали пов'язувати з інфекційним агентом — Campylobacter piloridis, який виявляють при дуоденальній виразці в 90 %, а виразці шлунка — в 70—80 % випадків.

Патогенез досить складний і тісно пов'язаний з етіологічними факторами, але лишається ще недостатньо вивченим. Серед патогенетичних факторів виразкової хвороби розрізняють загальні та місцеві. До загальних факторів відносяться порушення нервової і гуморальної регуляції діяльності шлунка і дванадцятипалої кишки, а до місцевих — порушення кислотно-пептичного фактора, слизового бар'єру, моторики та морфологічних змін слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки [23].

В патогенезі хвороби велике значення мають неврогенні фактори — під впливом зовнішніх (стрес) і внутрішніх (вісцеральна патологія) причин відбувається зміна координуючої функції кори головного мозку по відношенню до підкоркових утворень (проміжковий мозок, гіпоталамус). Це призводить в одних випадках (виразка пілородуоденальної зони) до збудження гіпоталамо-гіпофізарної області, центрів блукаючого нерва, підвищення тонусу самого нерва, підвищення активності кислотно-пептичного фактора і посилення моторики шлунка. В інших випадках (виразка тіла шлунка), навпаки, виникає пригнічення корою функції гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва і пригнічення моторики; при цьому активність кислотно-пептичного фактора нормальна або знижена.

Серед гормональних факторів в патогенезі виразкової хвороби набувають значення розлади в гіпоталамо-ґіпофізарно-наднирковій системі у вигляді підвищення, а потім виснаження вироблення АКТГ і глюкокортикоїдів, які посилюють активність блукаючого нерва і кислотно-пептичного фактора.

Наведені порушення гормональної регуляції чітко виражені лише при виразковій хворобі пілородуоденальної зони. При виразковій хворобі тіла шлунка вироблення АКТГ і глюкокортикоїдів знижене і тому зростає роль місцевих факторів.

Місцеві фактори в значній мірі реалізують перетворення гострої виразки в хронічну і означають загострення, рецидиви хвороби. При виразці пілородуоденальної зони великого значення набуває підвищення активності кислотно-пептичного фактору, що пов'язано зі збільшенням кількості гастринпродукуючих клітин, підвищеною секрецією гастрину і гістаміну. В таких випадках фактори агресії (кислотно-пептична активність) переважають над факторами захисту слизової оболонки (слизовий бар'єр), що означає розвиток або загострення пептичної виразки. При виразці тіла шлунка у випадках нормальної або зниженої активності кислотно-пептичного фактору і пригніченої моторики слизовий бар'єр страждає внаслідок дифузії в стінку шлунка іонів водню (теорія зворотної дифузії іонів водню), що сприяє викиданню гістаміну лаброцитами, дисциркуляторному порушенню (шунтуванню крові) і порушенню трофіки тканини. Морфологічні зміни слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки являють собою відповідно картину хронічного гастриту або хронічного дуоденіту. Можливо в пошкодженні слизової оболонки приймає участь і Campylobacter pyloridis.

Таким чином, значення різних факторів в патогенезі виразкової хвороби при різній локалізації виразки (пілородуоденальної зони, тіла шлунка) різне (табл. 1). При виразковій хворобі пілородуоденальної зони значна роль належить вагусно-гастринним впливам і підвищенню активності кислотно-пептичного фактора. При виразковій хворобі тіла шлунка, коли вагусно-гастринні впливи, як і активація кислотно-пептичного фактору менш виражені, більшого значення набувають розлади кровообігу і трофічні порушення в стінці шлунка, що створює умови для виникнення пептичної виразки.

Таблиця 1 Патогенетичні особливості виразкової хвороби в залежності від локалізації виразки

Патологічна анатомія. Морфологічним субстратом виразкової хвороби являється хронічна рецидивуюча виразка. При своєму формуванні вона проходить стадії ерозії і гострої виразки, що дозволяє стверджувати, що ерозія, гостра і хронічна виразки є стадіями морфогенезу виразкової хвороби; вказані стадії особливо яскраво простежуються при виразковій хворобі шлунка [24].

Ерозіями називають поверхневі дефекти слизової оболонки, які не проникають за м'язову пластинку слизової оболонки; в своїй більшості ерозії гострі, рідше — хронічні, Гострі ерозії є результатом некрозу ділянки слизової оболонки з крововиливами і відторгненням омертвілої тканини; в дні ерозії знаходять солянокислий гематин, а по краях — лейкоцитарний інфільтрат.

В шлунку нерідко виникають множинні ерозії, які здебільше загоюються шляхом епітелізації; але іноді некроз захоплює не тільки слизову оболонку, а й більш глибокі прошарки стінки шлунка, що призводить до розвитку гострих пептичних виразок. Вони мають неправильну округлу чи овальну форму. В міру очищення від некротичних мас з'являється дно виразки, яке являє собою м'язову оболонку стінки, а іноді виразка проникає до серозної оболонки. Часто дно пофарбоване в брудно-сірий або чорно-бурий колір завдяки домішці гематину гідрохлориду. Глибокі дефекти стінки шлунка нерідко набувають лійкоподібної форми, причому основа лійки обернена до слизової оболонки, а верхівка — до серозного покрову.

Гострі виразки частіше з'являються на малій кривині, в антральному і пілоричному відділах, що пояснюється структурно-функційними особливостями цих відділів. Відомо, що мала кривина являє собою «харчову стежку» і тому легко травмується; залози її слизової оболонки виділяють більш активний шлунковий сік; стінка багата рецепторами і найбільш реактивна, але складки ригідні і при скороченні м'язової оболонки не в змозі закривати дефект. З цими особливостями зв'язані також погане загоювання гострої виразки вказаної локалізації та перехід її в хронічну. Тому хронічна виразка шлунка частіше локалізується там же, де й гостра, тобто на малій кривині, в антральному і пілоричному відділах; кардіальні і субкардіальні виразки зустрічаються рідко [22].

Хронічна виразка шлунка одинична, рідко виникають множинні виразки; вона має овальну або круглу форму (ulcus rotundum), розміри її від декількох міліметрів до 5—6 см, проникає на різну глибину стінки, іноді до серозної оболонки. Дно виразки гладке або бугрувате, краї валикоподібні, щільні, обмозолілі (кальозна виразка, від лат. callus — мозоля). Край виразки, обернений до стравоходу, підритий, і слизова оболонка звисає над дефектом. Край, обернений до привратника, пологий, іноді має вигляд тераси, ступені якої утворені оболонками стінки — слизовою, підслизовою і м'язовою. Такий вигляд країв пояснюється зміщенням шарів (оболонок) при перистальтиці шлунка. На поперечному розтині хронічна виразка має форму надсіченої піраміди, вузький кінець якої обернений до стравоходу. Серозна оболонка в області виразки потовщена, часто спаяна з прилеглими органами — печінки, підшлункової залози, поперечно-ободової кишки.

При мікроскопічному дослідженні хронічної виразки в різні періоди перебігу знаходять і різні морфологічні зміни. В період ремісії в краях виразки переважає рубцева тканина; слизова оболонка потовщена, гіперплазована. В дні знаходиться зруйнована м'язова оболонка і рубцева сполучна тканина, яка заміщує м'язову; дно виразки може бути вкрите тонким шаром епітелію. Там же у новоутврреній рубцевій тканині багато судин (артерії, вени) з потовщеними стінками. В багатьох судинах просвіт судин звужений або облітерований за рахунок проліферації клітин інтими (ендоваскуліт) або розростання сполучної тканини. В нервових волокнах і гангліозних клітинах знаходять дистрофічні зміни і некроз. Іноді в дні виразки в її рубцевій тканині спостерігається розростання нервових волокон за типом ампутаційних невром [22].

В період загострення виразкової хвороби в області дна і країв виразки з'являється .широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гнійний або гнійний ексудат. Зону некрозу відділяє грануляційна тканина з великою кількістю тонкостінних судин і клітин, серед яких багато еозинофілів; глибше за грануляційною тканиною розташована грубоволокниста рубцева тканина. Про загострення виразки свідчать не тільки ексудативно-некротичні зміни, але й фібриноїдні зміни стінок судин, а в деяких випадках, і гіаліноз з тромбозом, а також мукоїдне і фібриноїдне набухання рубцевої тканини в дні виразки. В зв'язку з такими змінами розміри виразки збільшуються, з'являється можливість зруйнування всієї стінки шлунка, що призводить до тяжких ускладнень. В тих випадках, коли загострення змінюється ремісією (загоювання виразки), запальний процес стихає, в зону некрозу вростає грануляційна тканина, що дозріває в грубоволокнисту рубцеву; нерідко спостерігається епітелізація виразки. В кінцевому результаті фібриноїдних змін судин і ендартеріїту розвивається склероз стінки і облітерація просвіту судини. Таким чином, загострення виразкової хвороби навіть у випадках сприятливого наслідку призводить до посилення рубцевих змін в шлунку і поглиблює порушення трофіки його тканин, в тому числі і знов утвореної рубцевої тканини, яка при наступному загостренні виразкової хвороби легко руйнується.