95213 (Механизмы проникновения вирусов в клетку. Биохимические и цитофизиологические аспекты), страница 3
Описание файла
Документ из архива "Механизмы проникновения вирусов в клетку. Биохимические и цитофизиологические аспекты", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "курсовые/домашние работы", в предмете "медицина, здоровье" в общих файлах.
Онлайн просмотр документа "95213"
Текст 3 страницы из документа "95213"
Для разграничения вирусов в зависимости от механизма проникновения в данной работе была использована вышеобозначенная классификация порталов для проникновения биологически активных веществв клетки (см. далее таблицу). Необходимо отметить, что некоторыми исследователями наряду с указанными механизмами входа вирусов также выделяются холестерол- и динамин-зависимые виды эндицитоза, но так как очень часто эти белки используются клеткой на различных этапах перемещения эндоцитарных везикул, то, возможно, нецелесообразно выделять последние два вида эндоцитоза.
Если рассматривать широкий спектр вирусов, то большинство из них для своего проникновения используют путь клатрин- опосредованного эндоцитоза (таблица). Данный путь физиологически наиболее эффективен, так как в этом случае вирусы защищены от воздействия на них биологически активных веществ цитоплазмы клеточной мембраной, формирующей эндоцитарную вакуоль. В пределах вакуоли вирусные частицы могут перемещаться и проникать в более глубокие области цитоплазмы с помощью механизма, получившего название "груз" - "cargo". Этот механизм осуществляется опосредовано через микротрубочки и используется для перемещения частиц размером больше 20 нм, так как из-за большого размера физические свойства цитоплазмы не позволяют самостоятельно везикулам свободно диффундировать. В этот процесс вовлекаются три различных класса биомолекул-моторов: кинезин, динеин и миозин.
Семейства вирусов | Механизмы проникновения | ||
"Неодетые" вирусы без суперкапсида | |||
Пикорнавирусы | |||
Полиовирус | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
и динамин-независимый эндоцитоз | |||
Вирус ЕСН01 | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
род Пареховирусов, | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Риновирус человека 2 и 14 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Риновирус человека 2 | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
Реовирусы | |||
Ротавирус человека | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз, независимый | ||
от клатрина и кавеолина | |||
Паповавирусы | |||
Вирус обезьян 40 | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
Вирус полиомы | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
Вирус папилломы коров | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
Вирус папилломы человека | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
тип 16 и 58 | |||
Парвовирусы | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Парвовирус псовых | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Минутный вирус мышей | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Аденовирусы | |||
Аденовирус 5 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Аденовирус 2 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз независимый | ||
от клатрина и кавеолина | |||
Аденовирус 2 | Эндоцитоз независимый от клатрина и кавеолина | ||
Аденовирус человека | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз независимый | ||
от клатрина и кавеолина | |||
Поксвирусы | |||
Вакцинный вирус | Макропиноцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы | ||
клеток | |||
Реовирусы | |||
Инфекционные субвирусные | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
частицы | |||
"Одетые'' вирусы с наличием суперкапсида | |||
Филовирусы | |||
Вирус Марбурга | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
Вирус Эбола | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
Коронавирусы | |||
Коронавирус человека | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
Алъфавирусы | |||
Вирус леса Семлики | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Синбис вирус | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Флавивирусы | |||
Вирус клещевого энцефалита | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Вирус японского энцефалита | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Вирус западного Нила | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Семейства вирусов | Механизмы проникновения | ||
Ортомиксовирусы | |||
Вирус гриппа А | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и клатрин-независимый эндоцитоз | ||
Рабдовирусы | |||
Вирус везикулярного стоматита | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Буньявирусы | |||
Вирус La Crosse | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Хантавирус | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Иридовирусы | |||
Вирус африканской лихорадки свиней | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Тогавирусы | |||
Вирус краснухи | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Парамиксовирусы | |||
Вирус мозаики | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
Ортогепаднавирусы | |||
Вирус черного гепатита В | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Вирус гепатита мыши 4 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
Ретровирусы | |||
Вирус иммунодефицита человека | Макропиноцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
Вирус лейкоза | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Герпесвирусы | |||
Вирус простого герпеса 1 | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
Вирус простого герпеса 1 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Вирус герпеса 4 Эпстайна-Барр | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток и клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Вирус герпеса 1 и 5 у коров | Слияние вирусной оболочки | ||
Цитомегаловирус | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Вирус герпеса 8 (вирус саркомы Капоши) | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Бакуловирусы | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и макропиноцитоз | ||
Артеривирусы | |||
Вирус респиративного синдрома у свиней | Клатрин-опосредованный эндоцитоз |
Принято, что для "одетых" вирусов с наличием суперкапсида проникновение осуществляется путем слияния их оболочки с плазмалеммой клетки либо путем рецептор-опосредованного эндоцитоза. Последний используют вирус леса Семлински и вирус гриппа А. Механизм прямого слияния с плазмалеммой характерен для вируса Сен-дай и некоторых ретровирусов. Различие механизмов слияния клеточной мембраны с суперкапсидом вирусов определяется наличием у них интегральных гликопротеинов - белков слияния. Они отличаются способом активации и структурными особенностями, и их функционирование зависит от присутствия трансмембранных гликопротеинов.
Исследование структур и функций белков слияния позволило разделить их на два класса по радиально отличающейся архитектонике. Конформационные изменения эктодоменов этих белков обеспечивают процесс слияния с мембраной клетки. Предполагается, что расширенный трехнитевой стержень белков является α-спиральным и имеет сходство с общей структурой и функциями эктодоменов белков слияния различных вирусов, имеющих суперкапсид. Таким образом, отмечаются общие черты процесса слияния вирусной оболочки с плазмалеммой при проникновении различных вирусов этой группы в клетки. В этом случае при активации стабильный белок слияния пространственно изменяется и приобретает стержневидную форму, подобную "шпильке", которая внедряется в определенный участок клеточной мембраны. Затем обратная сторона белка слияния складывается на начало, тем самым, заключая белок слияния и трансмембранную область в себя, что приводит к близкому контакту вирусной оболочки и мембраны. В этом процессе в основном участвуют липиды плазмалеммы. В дальнейшем, происходит образование локальной полусферы с последующим открытием и увеличением поры в клеточной мембране для передачи вирусных компонентов.
Недавние исследования показали, что при последней стадии слияния суперкапсида вирусов с плазмалеммой, т.е. при формировании и увеличении поры слияния, необходимы определенные клеточные трансмембранные области минимальной длины. При этом не определена временная зависимость процесса формирования поры слияния от точной последовательности химической структуры подобной трансмембранной области, но есть необходимость в ее определенных функциональных свойствах. Такие липидные участки плазмалеммы, используемые вирусами как платформы для входа, обеспечены локализованной концентрацией рецепторов и/или сопутствующими им корецепторными комплексами, а также другими компонентами клетки, которые модулируют процесс входа. Эти участки имеют определенное значение для завершения процесса слияния суперкапсида вируса с плазмалеммой, особенно физические свойства липидов, составляющие участок контакта с оболочкой вируса. При этом также имеет определенное значение структурный состав вирусного суперкапсида. Так, в случае, если в нем преобладают липиды, для входа вируса отпадает необходимость в трансмембранных участках плазмалеммы. Указываются некоторые исключения, когда при проникновении вируса в клетки при функционировании вирусных белков слияния не используются его внутренние домены.
Исследования последних лет установили, что при конформационных изменениях вирусных белков слияния используется энергия клетки-хозяина, и эти белки внедряются в нестабильные области липидного бислоя мембраны. При этом, объединяется проксимальный монослой липидов, окружающий измененный стержень белка при формировании полусферы слияния. Это впоследствии генерирует формирование липидной поры, завершая тем самым процесс слияния оболочки вируса и плазмалеммы. Представляют интерес последние исследования недавно открытых специфических микродоменов в биологических мембранах, которые названы "плотами" (raft). Название подобных микродоменов определяется их свойством перемещаться, как бы плавая, в мозаичном липидном слое мембран.