93554 (Ранний детский аутизм)

Московский психолого-социальный институт

Курсовая работа

Тема: “Ранний детский аутизм”

Выполнила:

Студентка 5 курса

Группы 97ОКЛ-5/01

Обакомова С.Е.

Научный руководитель:

к.п.н. Зверева Н.В.

МОСКВА 2002

Понятие “синдром раннего детского аутизма” ввел в обиход американец Л. Каннер, который в 1943 году в собственной клинике наблюдал 11 сходных между собой случаев. Благодаря его последователям — австрийцу Г.Аспергеру и нашему соотечественнику С.Мнухину — сегодня мы располагаем обширными знаниями об этой болезни.

Клиническая, патологическая единица РДА признается специалистами большинства стран. Несмотря на это во взглядах на генез и прогноз РДА нет устоявшихся мнений. Подходы к определению РДА претерпевают изменения, практически, на протяжении всех 50 лет, прошедших со времени его описания.

По данным психиатров Германии, США, Японии частота встречаемости РДА исчисляется от 4 до 26 случаев на 10000 детского населения. Соотношение мальчиков и девочек 4-5: 1. У детей с РДА коэффициент интеллигентности более чем в двух третях случаев ниже 70.

Исторический аспект проблемы РДА:

Можно назвать 4 основных этапа в становлении этой проблемы:

1. донозологический период конца 19 - начала 20 веков характеризуется отдельными упоминаниями о детях со стремлением к уходам и одиночеству.

2. так называемый доканнеровский период, приходящийся на 20— 40 годы нашего столетия, отличает постановка вопросов о возможности выявления у детей шизоидии (Сухарева Г.Е., 1927, Симеон Т.П., 1929 и др.), а также о сущности "пустого" аутизма по Lulz J. (1937).

3. каннеровский период (43-70 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (1943), так и Н. Asperger (1944), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики, которое он отнес к состояниям так называемого "шизофренического" спектра.

В последующие годы РДА рассматривался как конституциональное особое состояни (Rimland (1964), Башина В.М. (1974); как аутистическое, постприступное, после приступа шизофрении (Вроно М.Ш., Башина В.М., (1975), и др. Такие клиницисты, как Arn van Krevelen, 1952, Мнухин С.С. с соавторами, 1967 и мн. др., выдвинули концепцию органического происхождения РДА, согласно которой имело место частичное или полное фенокопирование синдрома РДА. Наконец, ряд исследователей отстаивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с органическими, реактивными причинами, последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, — нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности (Mahler М., 1952; Nissen G., 1971; Rutter M., 1982 и мн. др). В эти же годы были выявлены аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофрении, при X-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

1. послеканнеровский период (80 - 90 годы) характеризуется отходом от позиций

самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

В России первое описание органического аутизма было представлено в 1967 С.С. Мнухиным с соавторами; описание РДА типа Каннера в 1970, 1974 Г.Н.Пивоваровой и В.М.Башиной, Каганом В.Б. и 1982; РДА в круге постприступной шизофрении в 1975 году М.Ш.Вроно, В.М.Башиной и другими.

Впервые удалось описать наиважнейшую особенность РДА Каннера - особый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это характерно для нормального развития детей, т.е. в синдроме "переслаивания" примитивных функций сложными (Башина В.М., 1979, 1974, 1989).

Выявилась вариантность аутистических синдромов от легких до тяжелых, синдром Каннеровского РДА сближался с РДА процессуального шизофренического происхождения. В установленном феномене асинхронии развития, свойственном РДА Каннера, выступило главное отличи с его от всех других видов нарушенного развития с симптомами аутизма иного происхождения, что важно для диагностики и прогноза РДА, разного происхождения, разного патогенеза.

Таким образом со времени описания РДА в 1943 г. Каннером и вскоре Аспергером можно выделить две его основные формы: синдром детского аутизма Каннера и аутистическая психопатия Аспергера.

Вариант Аспергера обычно более легкий, при нем не страдает “ядро личности”. Этот вариант многие авторы относят к аутистической психопатии.

Качественные нарушения социального взаимодействия, необычно интенсивные или ограниченные, стереотипные поведение, интересы и активность (аналогичные проявлениям РДА) выделяются в качестве диагностических критериев синдрома Аспергера, для которого типично отсутствие клинически значимой общей задержки экспрессивной или рецептивной речи или когнитивного развития.

В литературе представлены описания различных клинических проявлений при этих двух вариантах аномального психического развития. Так, например, РДА Каннера обычно рано выявляется — в первые месяцы жизни, или на протяжении первого года. При синдроме Аспергера особенности развития и странности поведения, как правило, начинают проявляться на 2—3 году и более четко — к младшему школьному возрасту. При синдроме Каннера ребенок начинает ходить раньше, чем говорить, при синдроме Аспергера речь появляется раньше ходьбы. Синдром Каннера встречается как у мальчиков, так и у девочек, а синдром Аспергера считается “крайним выражением мужского характера”. При синдроме Каннера имеет место познавательный дефект и более тяжелый социальный прогноз, речь, как правило, не несет коммуникативной функции. При синдроме Аспергера интеллект более сохранен, социальный прогноз значительно лучше и ребенок обычно использует речь как средство общения. Зрительный контакт также лучше при синдроме Аспергера, хотя ребенок и избегает чужого взгляда; общие и специальные способности также лучше при этом синдроме.

Аутизм также может возникать как своеобразная аномалия развития генетического генеза, а также наблюдаться в виде осложняющего синдрома при различных неврологических заболеваниях, в том числе и при метаболических дефектах. Клиническая дифференциация РДА имеет важное значение для определения специфики лечебно-педагогической работы, а также для школьного и социального прогноза.

В связи с принятием в нашей стране Международной классификации болезней 10-го пересмотра, ранний детский аутизм выведен из рубрики психозов, специфичных для детского возраста, и введен в рубрику так называемых первазивных общих расстройств развития.

КЛАССИФИКАЦИЯ РДА /РАМН, 1987 г./

.РАЗНОВИДНОСТИ РДА:

1.1 синдром раннего инфантильного аутизма Каннера / классический вариант / РДА/;

1.2 аутистическая психопатия Аспергера
1.3. эндогенный, постприступный /вследствие приступов шизофрении аутизм/;

1.4 резидуально-органический вариант аутизма;
1.5. аутизм при хромосомных аберрациях;

1.6 аутизм при синдроме Ретта;
1.7. аутизм неясного генеза.

ЭТИОЛОГИЯ(РДА):
2.1. эндогенно-наследственная (конституциональная, процессуальная), шизоидная, шизофреническая,
2.2. экзогенно-органическая,
2.3. в связи с хромосомным аберрациями,
2.4. психогенная,
2.5. неясная.

3.ПАТОГЕНЕЗ(РДА):
3.1. наследственно-конституциональный дизонтогенез,
3.2. наследственно-процессуальный дизонтогенез,
3.3. приобретенный-постнатальный дизонтогенез.

Основное ядро аутизма по нашим данным представлено состояниями шизофренического спектра, что составляет около 79%.

Как видим, в классификации, представленной нами, рассмотрены все виды раннего детского аутизма — конституционального, процессуального и органического, в связи с хромосомными аберрациями, психогениями и неуточненного генеза.

Патогенетические механизмы раннего детского аутизма остаются недостаточно ясными, сохраняются предположения о поломке биологических механизмов аффективности, — о первичной слабости инстинктов, — об информационной блокаде, связанной с расстройством восприятия, — о недоразвитии внутренней речи, — о центральном нарушении слуховых впечатлении, которое ведет к блокаде потребности в контактах, — о нарушении активирующих влияний ретикулярной формации, и многие др.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РАННЕГО ДЕТСКОГО АУТИЗМА:

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), выделяются следующие диагностические критерии аутизма:

1. Качественные .нарушения реципрокного взаимодействия, проявляющиеся минимум в одной из следующих областей:
а) неспособность адекватно использовать для регулирования социального взаимодействия контакт взора, мимическое выражение, жестикуляцию;
б) неспособность к установлению взаимосвязей со сверстниками;
в) отсутствие социо-эмоциональной зависимости, что проявляется нарушенной реакцией на других людей, отсутствие модуляции поведения в соответствии с социальной ситуацией;
г) отсутствие общих интересов или достижений с другими людьми.

2. Качественные аномалии в общении, проявляющиеся минимум в одной из следующих областей:
а) задержка или полное отсутствие спонтанной речи, без попыток компенсировать этот недостаток жестикуляцией и мимикой (часто предшествует отсутствие коммуникативного гуления);
б) относительная неспособность начинать или поддерживать беседу (при любом уровне речевого развития);
в) повторяющаяся и стереотипная речь;
г) отсутствие разнообразных спонтанных ролевых игр или (в более младшем возрасте) подражательных игр.

3. Ограниченные, повторяющиеся и стереотипные поведение, интересы и активность, что проявляется минимум в одной из следующих областей:
а) поглощенность стереотипными и ограниченными интересами;
б) внешне навязчивая привязанность к специфическим, нефункциональным поступкам или ритуалам;
в) стереотипные и повторяющиеся моторные манеризмы;
г) повышенное внимание к частям предметов или нефункциональным элементам игрушек (к их запаху, осязанию поверхности, издаваемому ими шуму или вибрации).

Детский аутизм, не входящий в спектр шизофренической симптоматики, характеризуется нарушениями всех сфер психики - сенсомоторной, перцептивной, познавательной, речевой и эмоциональной, также ярко выражены нарушения в сфере социального взаимодействия с окружающими.

Согласно МКБ-10 среди нарушений психологического развития выделен детский (типичный) аутизм и атипичный аутизм. Симптоматика детского аутизма проявляется в возрасте до трех лет, тогда как признаки психических нарушений при атипичном аутизме наблюдаются после трех лет.

Эта болезнь поражает не только психические функции (речь, интеллект, мышление), но и патологически отражается на восприятии ребенком целостной картины мира. Основная проблема аутизма заключается в непонимании больным общего смысла событий, происходящих вокруг. Больные не имеют собственного мнения.

Уже в первый год жизни проявляются начальные симптомы аутизма — ребенок не реагирует на удаление и приближение матери, не улыбается, не проявляет видимого интереса к игрушкам. В возрасте 2—3 лет родители отмечают необычность детской речи: эхолалию, перестановку местоимений, наличие штампов и начинают бить тревогу.

В дальнейшем основными критериями болезни являются:
— отсутствие у ребенка стремления к контактам с окружающими;
— отгороженность от внешнего мира;
— слабость эмоциональных реакций;
— недостаточная способность дифференцировать людей, животных, неодушевленные предметы;
— недостаточная реакция на зрительные и слуховые раздражители;
— фобии (в частности, неофобия — боязнь всего нового);
— однообразное поведение, наличие постоянных стереотипных регрессивных движений (постукивание, трясение руками, бег по кругу, разрывание предметов).

Следует отметить, что одним из самых существенных симптомов является, вопреки мнению Каннера, отнюдь не протест этих детей против перемены обстановки, а изначальное очень явное, необычно разительное ослабление инстинктивных или безусловнорефлекторных реакций - ориентировочных, пищевых, самозащиты и др. Отсутствие этих реакций, всегда, как известно, очень четко направленных, делает поведение детей амофорными, хаотичными, дезорганизованными, а их самих - практически беззащитными и беспомощными. Естественно, что такая изначальная, часто врожденная недостаточность безусловнорефлекторного фонда, важнейших стволовых аппаратов, возможно, ретикуляторной формации не может не отразится отрицательно на формировании корковой деятельности. Кора головною мозга у этих детей неплохо, но пассивно регистрирует и запечатлевает все, что случайно попадает в их поле зрения, но утрачивает способность активного, избирательного отношения к явлениям окружающей среды. Отсюда грубые нарушения внимания, склонность "невидящим" взглядом скользить без интереса по окружающим лицам и предметам, бесцельные движения, длительная неспособность овладеть навыками самообслуживания и главное - длительная задержка формирования самосознания, комплекса "Я", что сказывается в склонности говорить о себе в третьем лице, в подражательности речи и действий и др. Важно еще раз подчеркнуть, что при настойчивой стимуляции удается заставить этих детей "собраться", "мобилизоваться" и дать более или менее правильные ответы на вопросы или проявить более или менее адекватные эмоциональные реакции. Вполне вероятно, что в коре головного мозга этих детей на фоне экспериментально установленного преобладания тормозного процесса имеются гинноидные фазы - парадоксальная и ультрапарадоксальная (Мнухин С.С., Зеленецкая А.Е., Исаев Д.Н.). По-видимому, в связи с этим малодейственны любые сильные раздражители реальной обстановки и весьма активны следы прошлых впечатлений и восприятии, имитирующие "отгороженность", "аутизм" и др.