91678 (Кардиомиопатия и миокардит)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Курсовая работа

на тему:

«Кардиомиопатия и миокардит»

Выполнила: студентка V курса

__________________________

Проверил: к.м.н., доцент

______________________

Пенза

2008

План

1. Классификация и определение

2. Застойная кардиомиопатия

• Клинические проявления

• Лечение

3. Гипертрофическая кардиомиопатия

• Клинические проявления

• Естественное течение и терапия

4.Рестриктивная кардиомиопатия

• линические проявления

• Лечение

5. Миокардит

• Определение

• Клинические проявления

• Лечение

Литература

1. Классификация и определение

Кардиомиопатия в настоящее время определяется как нарушение функции сердечной мышцы, причина (или связь) которой неизвестна. Из этого понятия определенно исключаются те нарушения функции миокарда, которые связаны с системной артериальной гипертензией, коронарным артериосклерозом, сифилисом, заболеванием клапанов, врожденным пороком сердца и другими структурными изменениями. Ради классификации патологию сердечной мышцы по-прежнему часто подразделяют на первичную, или идио-патическую (с неизвестной этиологией), и вторичную кар-диомиопатии (с установленной причиной или связью с системным заболеванием, при котором поражение сердца является частью распознанного патологического процесса). Подход к классификации предполагает учет клинических проявлений: застойная или "дилатированная" кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия; рестриктивная кардиомиопатия. Предложена и функциональная, классификация, которая базируется на гемодинамических нарушениях, определяющих клинические проявления: недостаточность систолической сократимости и недостаточность диастолической растяжимости. Очевидна необходимость в общепринятой классификации, причем не только в интересах понимания разными авторами друг друга, но и для нахождения общего знаменателя в клинических исследованиях. В дальнейшем для ясности будет использоваться описательная классификация кардиомиопатии (дилатированная, гипертрофическая и рестриктивная), а для понимания гемодинамической основы будут рассматриваться и соответствующие функциональные нарушения.

2. Застойная кардиомиопатия

Эта подгруппа нарушений с гемодинамической точки зрения характеризуется снижением систолической функции миокарда, или недостаточностью нагнетательной функции во время систолы. Сила сокращений левого желудочка уменьшается, что приводит к снижению минутного объема и увеличению конечно-систолического и конечно-диастолического объемов желудочка и давления в его полости. Кардиомегалия определяется как дилатацией, так и гипертрофией. Продолжительность жизни больных со значительной гипертрофией, повидимому, больше, чем у больных, имеющих преимущественно расширение желудочка.

Клинические проявления

Вследствие недостаточности нагнетательной функции во время систолы у больных появляются признаки и симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка при физической нагрузке, ортопноэ и приступы сердечной астмы по ночам. Снижение сократительной функции желудочков и их дилатация способствуют также образованию пристеночных тромбов, и у больных нередко имеются проявления эмболизации периферических артерий, например острый неврологический дефицит, боли в боку и гематурия или потеря пульса и цианоз конечностей.

При аускультации сердца часто прослушиваются шумы, которые необязательно свидетельствуют о первичной клапанной патологии. Дилатация желудочков и возникающее вследствие этого смещение папиллярных мышц атриовентрикулярных клапанов препятствуют смыканию клапанных створок и полному закрытию клапанов. У больных с недостаточностью обоих желудочков у верхушки сердца или ниже левого края грудины часто слышны пансистолические шумы регургитации через отверстия митрального и трикуспидального клапанов. Дилатация желудочков не вызывает значительного расширения отверстия атриовентрикулярных клапанов. Иногда прослушивается верхушечный "диастолический гул", обусловленный либо усилением тока крови из предсердия в желудочек в начале диастолы (результат митральной регургитации и перегрузки левого предсердия), либо громким ритмом галопа. При недостаточности трехстворчатого клапана может обнаруживаться увеличенная пульсирующая печень. Часто прослушиваются также двусторонние хрипы в нижних отделах легких.

На заднепередних и боковых рентгеновских снимках грудной клетки неизбежно определяются расширение контуров сердца и повышение сердечно-грудного соотношения; часто наблюдается увеличение обоих желудочков. Нередко отмечаются и признаки венозной гипертензии в легких ("цефализация" кровотока, расширение корней), которые позволяют дифференцировать увеличение сердца вследствие недостаточности миокарда и его расширение в результате массивного перикардиального выпота.

На электрокардиограмме почти всегда имеются изменения. Наиболее часто определяются гипертрофия левого желудочка и дилатация левого предсердия. Появление зубцов Q или QS и замедленная прогрессия зубца R в грудных отведениях могут создавать псевдоинфарктный профиль ЭКГ.

У пациентов с симптомами эхокардиография обнаруживает уменьшение фракции изгнания, увеличение систолического и диастолического объемов, а также расширение желудочков и предсердий.

Лечение

Лечебные мероприятия при идиопатической дилатированной кардиомиопатии определяются симптоматикой; почти всегда назначаются гликозиды, наперстянка и диуретики. В случае отсутствия реакции на эти препараты может помочь уменьшение пред- и постнагрузки с помощью нитратов и гидралазина или каптоприла. Всех пациентов с необъяснимой сердечной недостаточностью и кардиомегалией необходимо тщательно обследовать. Обследование больных с вторичной формой застойной кардиомиопатии может выявить лежащее в ее основе заболевание, поддающееся специфической терапии.

3. Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) представляет собой семейное (аутосомно-доминантное) или спорадическое нарушение состояния сердечной мышцы, которое характеризуется увеличением массы левого желудочка без его сопутствующей дилатации. Ключевыми диагностическими признаками являются видимая при эхокардиографии асимметричная гипертрофия перегородки и обнаруживаемое при гистологическом исследовании нарушение порядка расположения волокон миокарда. Эту первичную патологию миокарда называют также гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом и мышечным субаортальным стенозом.

Перечисленные наименования этой патологии подчеркивают гемодинамические изменения, отмеченные в первых ее описаниях, а именно: градиент между полостью левого желудочка и подклапанной частью сосудистого русла. Это указывает на существование препятствия кровотоку, поскольку разница давлений в левом желудочке и аорте наблюдается и при стенозе аортального клапана. Как было показано в более поздних работах, где применялись тонкие методы исследования, имеющийся градиент обусловливается сильным систолическим сокращением левого желудочка, а не наличием реального препятствия на пути крови. Данные о том, что левый желудочек у больных с типичной ГКМ выбрасывает свое содержимое в первую половину систолы, а также отсутствие постоянной корреляции между прогнозом заболевания и существованием градиента давлений (и величиной этого градиента) служат дальнейшим подтверждением современных представлений, согласно которым ГКМ является заболеванием сердечной мышцы, а не результатом препятствия оттоку из ЛЖ.

Гемодинамически ГКМ характеризуется нарушением диастолической функции ЛЖ вследствие снижения растяжимости его гипертрофированных стенок. Это уменьшение растяжимости проявляется повышением давления наполнения ЛЖ. Минутный объем, фракция изгнания, а также конечно-систолический и диастолический объемы обычно нормальные. У некоторых больных в покое или после провокации (физическая нагрузка, инфузия изопротеренола) может регистрироваться градиент систолического давления между полостью левого желудочка и подклапанной частью сосудистого русла. Как отмечалось выше, этот градиент относят на счет динамического препятствия кровотоку, которое создается гипертрофированной перегородкой или мощным изометрическим сокращением желудочка во время систолы. Ангиографические и эхокардиографические исследования позволяют предположить еще один (хотя и недоказанный) механизм, а именно, систолическое движение передней створки митрального клапана, которое создает препятствие оттоку. Независимо от причины измеренного систолического градиента основное нарушение гемодинамики и многие клинические симптомы этого заболевания сердечной мышцы являются результатом меньшего диастолического расслабления и наполнения ЛЖ.

Клинические проявления

Тяжесть симптомов в большинстве случаев зависит от возраста больного: чем он старше, тем тяжелее симптомы. Наиболее частой начальной жалобой является одышка при физической нагрузке, которая обусловлена особенно значительным возрастанием диастолического давления в ЛЖ в таких условиях. Кроме того, отмечаются загрудинные боли, учащенное сердцебиение и обмороки. Нередко в семейном анамнезе имеются указания на смерть от сердечной болезни, часто описываемой как "резкий сердечный приступ" или "сердечная недостаточность". У более молодых лиц диагноз ГКМ может быть поставлен уже после внезапной смерти, связанной с эпизодом физической нагрузки. Жалобы на приступы сердечной астмы по ночам и отек ног отмечаются редко.

Загрудинные боли у больных с ГКМ обусловливаются несоответствием кислородной потребности гипертрофированного левого желудочка миокардиальному кровотоку. У пожилых лиц сопутствующее атеросклеротическое поражение коронарных артерий может еще больше ограничивать перфузию миокарда. Дискомфорт в области сердца или в загрудинной области у больных с ГКМ может имитировать стенокардию или быть "атипичным". Нитроглицерин в таких случаях малоэффективен.

Больных с ГКМ может беспокоить усиленное сокращение желудочков, при этом предъявляются жалобы на нарушение сердечной деятельности или "учащенное сердцебиение". У таких больных нередко отмечаются предсердные и желудочковые аритмии, однако это не всегда вызывает жалобы и не служит предиктором внезапной смерти. В частности, плохо переносятся быстрые предсердные аритмии, особенно фибрилляция предсердий, так как сокращение предсердий приобретает особую важность для наполнения Л Ж в недостаточно растяжимом сердце.

От 20 до 30 % больных предъявляют жалобы на обмороки или чувство "пустоты в голове" во время или после физической нагрузки. Эти симптомы не зависят от величины градиента давления и не являются угрожающим прогностическим признаком.

Давление в яремных венах обычно не повышено; однако при тщательном исследовании шейных вен может отмечаться отчетливая а-волна. Пульс в сонной артерии характеризуется быстрой анакротой и часто бывает двухфазным, или раздвоенным (дикротический пульс). Постоянно ощущается усиленный верхушечный толчок с частым пресистолическим подъемом.

Первый и второй тоны сердца обычно нормальные; у большинства больных прослушивается четвертый тон (SТ). Характерный для ГКМ шум изгнания отчетливо слышен над левым краем грудины снизу или в области верхушки и редко иррадиирует на сонные артерии. Для повышения интенсивности и увеличения длительности шума могут использоваться приемы, легко выполнимые у постели больного. Воздействия, уменьшающие наполнение ЛЖ и давление на пути оттока из ЛЖ или увеличивающие силу сокращения миокарда, усиливают характерные для ГКМ шумы. К такого рода воздействиям относятся переход из горизонтального положения в вертикальное, прием Вальсальвы, вдыхание амилнитрата и введение протеренола. Шум становится громче и при первом после желудочковой экстрасистолы синусовом сокращении. Приемы, увеличивающие наполнение ЛЖ (приседания, пассивное поднятие ног, сильное сжатие рук), оказывают противоположное влияние на характеристики шума.

ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ и увеличения левого предсердия обнаруживаются соответственно у 30 % и у 25—50 % больных с ГКМ. Признаки увеличения камер сердца чаше всего встречаются у больных с особенно высоким градиентом давления на пути оттока из ЛЖ. Примерно у 25 % в передних, боковых или нижних отведениях могут наблюдаться зубцы Q увеличенной амплитуды (более 0,3 мВ), которые называются перегородочными зубцами Q. Они похожи на зубцы Q, появляющиеся после инфаркта миокарда (псевдоинфарктный профиль). Отличить перегородочные зубцы Q от зубцов Q, обусловленных инфарктом миокарда, можно по полярности зубца Т. При ГКМ в отведениях с QS- комплексами зубец Т обычно направлен вверх; для ишемической же болезни сердца весьма характерна инверсия зубца Г в таких отведениях.

На заднепередних и боковых рентгеновских снимках часто не удается обнаружить каких-либо изменений; определяемые отклонения в основном неспецифичны. У многих больных рентгенологические признаки увеличения ЛЖ или левого предсердия отсутствуют. Признаки венозного застоя в легких нетипичны, но иногда описываются.