91638 (Ишемическая болезнь сердца)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д. м. н., - ------------------

Курсовая работа

на тему:

"Ишемическая болезнь сердца"

Выполнила: студентка V курса - ---------

Проверил: к. м. н., доцент - ------------

Пенза 2008

План

Введение 3

1. Патофизиология ишемии миокарда 4

1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца 6

2. Стенокардия 7

2.1 Клинические проявления 7

2.2 Лечение 9

3. Острый инфаркт миокарда 13

3.1 Патогенез 13

3.2 Патофизиология 13

3.3 Клинические проявления 15

4. Вспомогательные исследования при ОИМ 17

4.1 Электрокардиография 17

4.2 Определение сердечных ферментов 18

4.3 Радиоизотопное сканирование 19

5. Осложнения ОИМ 21

5.1 Аритмия 21

5.2 Нарушения проводимости 24

5.3 Недостаточность насосной функции ЛЖ и кардиогенный шок 25

5.4 Механические дефекты 28

5.5 Тромбоэмболия 30

5.6 Перикардит 30

5.7 Инфаркт ПЖ 31

5. Лечение ОИМ 33

Литература 40

Введение

В Соединенных Штатах Америки ишемическая болезнь сердца и ее осложнения занимают первое место среди причин смерти (приблизительно 600 000 случаев ежегодно). Примерно в 50% случаев смерть наступает еще до госпитализации больного. Хотя дисбаланс между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в кислороде, который приводит и ишемии, бывает обусловлен многими процессами, наиболее частым причинным фактором является атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий, обычно называемый "ишемической болезнью сердца" (ИБС). ИБС представляет собой многофакторное заболевание; эпидемиологические исследования идентифицировали семь основных факторов риска ее развития: возраст, принадлежность к мужскому полу, семейная предрасположенность, курение, гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Смертность при ИБС за период 1968 - 1978 годах снизилась в США на 21%. Полагают, что такое снижение обусловлено (примерно наполовину) изменением распространенности факторов риска среди общего населения и (наполовину) улучшением медицинской помощи больным с симптоматикой ИБС.

1. Патофизиология ишемии миокарда

Ишемия миокарда возникает вследствие нарушения баланса между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в нем. У отдельного больного могут иметь место отклонения одного или обоих этих параметров (табл.1). Хотя у Подавляющего большинства больных обнаруживается постоянная закупорка артерий вследствие их атеросклеротического повреждения, современные данные свидетельствуют о гораздо большей, чем полагали раньше, частоте спазма коронарных артерий. Существует три основные детерминанты миокардиального снабжения кислородом и три - потребности миокарда в кислороде (табл.2).

Таблица 1. Причины ишемии миокарда

Сниженное снабжение миокарда кислородом

Обструкция коронарных артерий

Постоянная закупорка

Артериосклероз

Прочие причины

Спазм артерий

Системная гипотензия

Тяжелая анемия

Повышенная потребность миокарда в кислороде

Гипертрофия миокарда

Тахикардия

Таблица 2. Основные детерминанты кислородного снабжения миокарда и его потребности в кислороде

Снабжение

Диастолическое давление в аорте

Сопротивление коронарных сосудов

Длительность диастолы

Потребность

Частота сердечных сокращений

Напряжение стенок полостей сердца

Преднагрузка - конечное диастолическое давление в левом желудочке

Постнагрузка - среднее давление в аорте

Сократимость

Ишемия обусловливает основные изменения двух важных функций миокардиальных клеток - их электрическую активность и сократимость. В ишемизированной клетке резко изменяется трансмембранный потенциал действия. Так, потенциал действия в ишемизированной миокардиальной клетке желудочка характеризуется повышением потенциала покоя, замедлением скорости нарастания и укорочением фазы плато. Между нормальной и ишемизированной тканью миокарда возникает электрическая разность потенциалов, генерирующая различные аритмии, наблюдаемые при стенокардии или остром инфаркте миокарда (ОИМ). Наиболее важным последствием нарушения сократимости миокарда является ослабление функции левого желудочка. Вначале теряется его способность к нормальному расслаблению в диастоле, что приводит к снижению растяжимости желудочка и клинически проявляется S4-тоном. При более глубокой ишемии утрачивается способность к систолическому сокращению, и затрагиваемый участок становится гипокинетичным или акинетичным. В случае развития инфаркта пораженный участок быстро теряет жесткость (в пределах нескольких минут или часов), становясь дискинетичным с парадоксальной подвижностью во время систолы. Все это приводит к уменьшению фракции изгнания. Минутный объем в таких условиях сердечно-сосудистая система часто компенсирует повышением давления наполнения для поддержания адекватного ударного объема по механизму Франка - Стерлинга.

1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца

Результаты проведенных до 1970 года исследований естественного течения ИБС неприменимы к современным пациентам ввиду неполноты полученных данных. Без коронарной артериографии нельзя с полной уверенностью поставить точный диагноз. Не было и схем специфического лечения того или иного больного: часть пациентов не получала лечения, некоторым назначалась медикаментозная терапия, у других проводилась операция. Более поздние исследования однозначно свидетельствуют о том, что естественное течение ИБС определяется главным образом двумя патофизиологическими факторами:

1) степенью обструкции артерий (закупорка одного, двух или трех сосудов);

2) состоянием функции левого желудочка. Связь симптомов и клинических данных с естественным течением ИБС может оцениваться лишь с учетом этих двух факторов, хотя некоторые исследователи считают, что сложная желудочковая эктопия (постепенный "сдвиг книзу" желудочковых эктопических сокращений или "всплески" желудочковой тахикардии) являются самостоятельным и независимым фактором ранней смертности. Регистрируемое в последние годы снижение смертности при ИБС обусловлено, прежде всего, улучшением методов лечения, которые позволили исключить наиболее мрачные прогнозы у определенных категорий больных. В различных исследованиях отмечается также, что в значительном числе случаев ИБС протекает без клинических симптомов; такая "немая" ИБС обнаруживается у 2,5-10% лиц среднего возраста, принадлежащих к разным популяционным группам. Смертность среди них, по-видимому, ниже, чем среди больных с симптоматическими формами ИБС.

2. Стенокардия

2.1 Клинические проявления

Стабильная стенокардия характеризуется эпизодическими приступами загрудинной боли, продолжающейся в течение нескольких минут (обычно 5-15 мин), которая провоцируется физической нагрузкой или стрессом и снимается в состоянии покоя или с помощью нитроглицерина (под язык). Боль почти всегда локализуется за грудиной и часто иррадиирует в шею, нижнюю челюсть и плечи (или ниже - по левой или обеим рукам). Боль может сопровождаться вторичными симптомами - головокружением, учащенным сердцебиением, потливостью, одышкой, тошнотой или рвотой. При аускультации сердца может определяться транзиторный S-тон или верхушечный систолический шум. На ЭКГ во время острого приступа видны изменения (регистрируются примерно в течение половины времени), обычно снижение сегмента SТ или (менее часто) его повышение. Уровень креатинкиназы в сыворотке не возрастает.

Нестабильная (нарастающая или предынфарктная) стенокардия представляет собой клиническое состояние между стабильной стенокардией и ОИМ. К категориям, объединенным клиническим понятием нестабильной стенокардии, относятся:

1) недавно развившаяся стенокардия напряжения, обычно определяемая в пределах 4-8 недель;

2) стенокардия с усугубляющимся течением, характеризующимся увеличением степени тяжести, длительности приступов или повышением потребности в нитроглицерине;

3) стенокардия покоя. Нестабильную стенокардию в настоящее время рассматривают как следствие увеличения тяжести и повышения степени атеросклероза коронарных артерий, спазма этих артерий или кровоизлияния в нетромбирующие бляшки с последующей тромботической окклюзией, развивающейся в течение нескольких часов или дней. Естественное течение нестабильной стенокардии можно частично оценить, проанализировав результаты пяти исследований, проведенных за период 1956-1964 годах, в которых единственным лечением были ограничение физической активности и назначение нитроглицерина (под язык). У больных с усугубляющейся стенокардией или стенокардией в состоянии покоя отмечены 40% частота острого инфаркта миокарда и 17% смертность в 3-месячный период. Многоцентровое исследование 1970-х годов показало, что интенсивная медикаментозная терапия снижает риск раннего инфаркта до 8%, а риск ранней смерти - до 3%. Поэтому особую важность приобретают проблемы выявления, госпитализации и лечения больных с нестабильной стенокардией.

Если из анамнеза выясняется слабая реакция стенокардии на нитроглицерин, то необходимо установить действенность таблеток, поскольку нитроглицерин теряет свою активность в течение нескольких месяцев. Если больной принимает несколько таблеток нитроглицерина и у него не возникает головной боли, то нитроглицерин, вероятнее всего, старый и неактивный. При нестабильной стенокардии изменения сегмента ST или зубца Т могут сохраняться в течение нескольких часов после окончания болевого приступа, но на ЭКГ отсутствуют признаки свежего трансмурального инфаркта (патологический зубец Q). Уровень ферментов в сыворотке может слегка повышаться, но определенной последовательности изменений не выявляется.

Вариант стенокардии (стенокардия Принцметала) наблюдается преимущественно в состоянии покоя и без провокаций. Приступы имеют тенденцию к повторению в одно и то же время дня. Боль сопровождается повышением сегмента ST, что отражает присутствие трансмуральной ишемии миокарда. При повышении сегмента ST могут иметь место и безболевые эпизоды. Приступы могут быть связаны с тахиаритмией, блокадой ножки пучка Гиса или с атриовентрикулярной блокадой. В настоящее время этот вариант стенокардии считают следствием спазма эпикардиальных коронарных артерий. При коронарной ангиографии у таких больных примерно в трети случаев отмечается отсутствие или слабая выраженность атеросклероза, а в остальных случаях, помимо спазма, обнаруживается ИБС. У больных последней группы, кроме вариантной стенокардии, может иметь место стенокардия напряжения. Спазм характерен не только для вариантной стенокардии; он наблюдается и у больных с типичной стенокардией или ОИМ.

2.2 Лечение

В отношении больных с ишемической болезнью сердца врачу скорой помощи важнее всего выявить и госпитализировать тех из них, у кого имеется ОИМ или нестабильная стенокардия. Иногда больного со стабильной стенокардией можно застать во время типичного острого приступа. Для врача скорой помощи наиболее важны следующие вопросы:

1) появились ли новые обстоятельства, вызвавшие обострение стенокардии;

2) является ли эта стенокардия нестабильной;

3) не прервал ли больной предписанное лечение;

4) является ли это лечение неэффективным.

В лечение таких больных приходится неоднократно вносить коррективы и дополнения. В идеальном случае это следует делать, проконсультировавшись с лечащим врачом и при тщательном катамнестическом наблюдении.

Лечение стенокардии нужно начинать с коррекции поддающихся изменению факторов риска, а именно с запрещения курения, компенсации гипертензии и сахарного диабета и снижения уровня липидов в крови с помощью диеты. Следует лечить сопутствующие заболевания, оказывающие неблагоприятное действие на сердце. По возможности нужно отказаться от применения лекарственных средств, повышающих потребность миокарда в кислороде, таких как симпатомиметики и метилксантиновые производные.

Лекарственную терапию начинают обычно с нитратов. При остром приступе наиболее эффективен нитроглицерин (под язык): облегчение наступает, как правило, уже через 3 мин. Для предупреждения приступов стенокардии существует ряд длительно действующих лекарственных форм: подъязычно или перорально применяемые нитраты длительного действия; местно наносимая 2% нитроглицериновая мазь, а также готовые системы чрескожного введения нитроглицерина. Имеются, однако, указания на быстрое развитие толерантности к местно применяемым нитратам (иногда уже в течение суток), что свидетельствует о преимущественно плацебо-эффекте нитратов длительного действия при их постоянном применении. Местную терапию рекомендуется использовать только в течение половины суток, оставляя 12 часов на восстановление чувствительности к нитратам. Нитроглицерин при внутривенном введении оказывается мощным вазодилататором с быстрым началом действия, причем можно быстро подобрать дающую желаемый эффект дозу. Многие врачи рекомендуют использовать нитроглицерин внутривенно у больных с нестабильной стенокардией.

Клинические испытания показали высокую эффективность Р-адренергических антагонистов в лечении стенокардии. Теоретически риск применения р-блокаторов заключается в снятии противодействия а-адренергической активности, способствующей сужению коронарных сосудов. Следовательно, хотя сами по себе р-блокаторы полезны при стабильной стенокардии напряжения, у пациентов с риском спазмирования коронарных артерий (при вариантной стенокардии, нестабильной стенокардии покоя или при ОИМ) целесообразно использование р-блокаторов в сочетании с сосудорасширяющими средствами. В настоящее время в США применяют

Таблица 3. Адренергические антагонисты, применяемые при лечении стенокардии

Препарат	Торговое наименование	Избирательное действие на 13,-рецептооры	Содержание в таблетке, мг	Обычная начальная доза	Обычная максима-льная суточная доза, мг
Ацебутолол	Сектрал	Да	200, 400	200 мг дважды в день	1200
Атенолол	Тенормин	Да	50, 100	50 мг 4 раза	200
Лабеталол	Нормодин	Нет	100, 200,	100 мг 2 раза в деньдважды в день	2400
Метопролол	Лопрессор	Да	50, 100	50 мг 2 раза в день	400
Надолол	Коргард	Нет	40, 80, 120, 160	40 мг 4 раза	240
Пиндолол	Вискен	Нет	5, 10	5 мг 2 раза в день	60
Пропранолол	Индерал	Нет	10, 20, 40, 60, 80, 90	10-20 мг 4	320
	Индерал-LA		80, 120, 160	80 мг 4 раза	320
Тимолол	Блокарден	Нет	5, 10, 20	10 мг дважды в день	60

Восемь р-блокаторов (табл.3). Неселективные агенты (например, пропранолол) блокируют р-рецепторы в сердце, легких и кровеносных сосудах, а селективные (например, метопролол) в низких и средних дозах ингибируют преимущественно р-рецепторы сердца. К назначению р-блокаторов обычно стараются не прибегать, но при особой осторожности они могут применяться у больных с застойной сердечной недостаточностью, атриовентрикулярной блокадой, вариантной стенокардией, обструктивным легочным заболеванием или инсулинзависимым сахарным диабетом. При наличии трех последних заболеваний по возможности следует использовать селективные р-блокаторы вместо неселективных.