91431 (Землетрясения, их медицинские последствия), страница 3

Тяжелый ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при общей площади ожога 21—40% поверхности тела, глубоких — не более 20%. В первые часы характерно психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сознание ясное. Часто наблюдаются тошнота и рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сухие. Тахикардия до 115—120/мин, АД — 100—110 мм рт. ст. Почасовой диурез снижается до 40 мл/ч. Развивается азотемия, гемоконцентрация: гематокрит — 51—53%, гемоглобин — 160—170 г/л, лейкоцитоз — 14—16х 109/л. Нарастает метаболический ацидоз. Продолжительность тяжелого шока при его интенсивной терапии до 48—60 ч. ......

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией, сознание обычно сохранено, но может быть спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, с землистым оттенком. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота, к концу первых суток нарастает парез ЖКТ. Резко выражена тахикардия — 130—140/мин систолическое давление снижается до 90—70 мм рт. ст. Развивается олигурия или олигоа-нурия, почасовой диурез менее 30 мл. Выражена гемоглобину-рия, азотемия, гемоконцентрация. Гематокрит — 55—60%, гемоглобин 170 г/л и выше, лейкоцитоз более 20хЮ9/л (контроль гематокрита и гемоглобина при тяжелом ожоговом шоке необходим каждые 8 часов). Развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия. Длительность крайне тяжелого шока при проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии до 60—72 часов.

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

Лечение ожогового шока.

Противошоковая терапия включает комплекс мероприятий, направленный на купирование болевого синдрома, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, профилактику и лечение нарушений функции почек, коррекцию расстройств КОС и водно-электролитного баланса, восполнение белкового дефицита и устранение нарастающей интоксикации. Интенсивная терапия начинается с выполнения “правила трех катетеров>: 1 — носовой катетер для инсуфляции кислорода, 2 — катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии, 3 — катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового диуреза с целью объективизации эффективности инфузионной терапии.

Больному в состоянии ожогового шока туалет ожоговой раны не производят, глубину поражения уточняют после выведения больного из шока. При достаточном обогревании больного ожоговые поверхности можно оставить открытыми или прикрыть их контурными асептическими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. При неукротимой рвоте следует прибегнуть к декомпрессии желудка назогастральным зондом. Для профилактики образования стрессовых язв и желудочно-кишечного кровотечения необходимо с первых суток назначить антагонисты Hj — рецепторов и антациды. Водный баланс при проведении противо-шоковой терапии контролируется с учетом всех потерь и всех путей введения.

Для борьбы с болью в первые сутки систематически вводят наркотические анальгетики с антигистаминными препаратами. При возбуждении показано применение оксибутирата натрия 50—100 мг/кг внутривенно. Хорошее обезболивающее, успокаивающее и противорвотное действие оказывает дроперидол, в дозе 2—3 мл внутривенно капельно вводят 200 мл 0,125 % теплого раствора новокаина.

Стратегия инфузионной терапии.

Инфузионную терапию при свежей термической травме необходимо проводить при минимальном индексе Франко 20— 25.

Растворы, используемые при инфузионной терапии ожого-вого шока, можно разделить на три группы: восполняющие внутрисосудистый объем (плазма, альбумин, протеин, декст-раны); распространяющиеся по всему неклеточному пространству, но не проникающие в клетку (растворы хлорида натрия); увеличивающие объем всех жидкостных сред организма (растворы глюкозы).

Суточная доза инфузионных сред при легком ожоговом шоке составляет до 3000 мл для взрослых и до 1200—2000 мл — для детей; при тяжелом ожоговом шоке соответственно — 4000— 5000 мл и 2500 мл; при крайне тяжелом шоке — 5000—7500 мл и 3000 мл.

Соотношение коллоидных и глюкозо-солевых растворов должно быть: 1:1:1— при легком, 2:1:1— при тяжелом и 3:2:1 при крайне тяжелом ожоговом шоке.

При этом следует придерживаться следующих положений: вводимый объем жидкостей не должен превышать 10% массы тела больного; в первые 8 часов от момента получения ожога вводят половину или две трети объема, намеченного на первые сутки; на вторые (если необходимо, то и на третьи) сутки переливают половинные объемы, рассчитанные для первых суток.

У лиц пожилого и старческого возраста инфузионная терапия не должна превышать 3—4 л/сут.

Важным элементом терапии является введение гепарина, который препятствует образованию сладж-синдрома, усиливает дезагрегацию форменных элементов. Одновременно применяют препараты, устраняющие спазм периферических сосудов, коронарных и почечных артерий (новокаин внутривенно, эуфиллин). Восстановление эффективной гемодинамики является важной составной терапии шока.

При выраженных гемодинамических нарушениях показано введение кортикостероидных гормонов (гидрокортизон, пред-низолон), которые повышают сердечный дебит, улучшают коронарный кровоток, снижают периферическое сосудистое сопротивление, уменьшают проницаемость капилляров. Лечение гормонами продолжают не более 3-х дней и угроза подавления функции надпочечников не возникает.

Ликвидация метаболического ацидоза осуществляется внутривенным введением трис-буфера, 5% растворов гидрокарбоната натрия, необходимое количество которого определяется по дефициту оснований (BE). При невозможности лабораторного контроля следует проводить “слепую” коррекцию ацидоза посредством введения 5 % раствора соды в количестве 200 мл при легком, 300—350 мл — при тяжелом и 350—400 мл — при крайне тяжелом шоке. Введение таких количеств соды не приводит к алкалозу, а лишь нормализует рН.

Устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, нормализация гемодинамики способствуют восстановлению адекватного почечного кровотока, предупреждая ишемию почек и аноксическое повреждение канальцев.

Низкие цифры ЦВД (менее 50 мм вод. ст.) свидетельствуют о недостаточном возмещении ОЦК и служат основанием для увеличения объема и темпа инфузиовной терапии. Высокие цифры ЦВД (более 150 мм вод. ст.) указывают, чаще всего, на сердечную недостаточность с угрозой развития отека легких, в связи с чем уменьшение или даже временное прекращение внутривенных вливаний более предпочтительно, нежели применение диуретиков.

Своевременно начатая ранняя инфузионно-трансфузионная противошоковая терапия способствует более быстрому выведению пострадавших из шока и в дальнейшем облегчает течение ожоговой токсемии.

Фазы течения раневого процесса.

В оценке течения раневого процесса при ожогах I — П степени выделяют экссудативно-регенеративную фазу.

При субдермальных ожогах IIIA степени различают дегенеративно-воспалительную, воспалительно-репаративную и регенеративную фазы.

При глубоких ожогах ШБ и IV степени имеют место некротическая, дегенеративно-воспалительная, воспалительно-репаративная и регенеративная фазы.

Такая оценка течения раневого процесса позволяет четко определить тактику местного лечения ожогов и выбрать средства, наиболее адекватные для той или иной фазы при различной глубине ожога.

Принципы местного лечения ожогов.

Лечение поверхностных ожогов у больных без проявления шока начинают с туалета раневой поверхности. Ожоговые пузыри рассекают и удаляют их содержимое. Полностью пузыри удаляют при “загустевании” их содержимого, появления гнойного отделяемого под отслоившимся эпидермисом. На осушенную рану накладывают повязку с раствором антисептиков (хлор-гексидин, азотнокислое серебро, диоксидин, эктерицид). При поверхностных ожогах лица рекомендуется раны обрабатывать гормоносодержащими аэрозолями (оксикорт, оксициклозоль, полькортолон).

При ожогах П-ША степени с первых дней лечения можно применять водорастворимые мази (левосин, левомеколь, ди-оксиколь). Препарат целесообразно выбирать так, чтобы он не столько бы способствовал, сколько не мешал эпителизации. Данное положение основано на том, что при благоприятном течении ожоги П степени сомостоятельно эшггелизируются в течение 7—12 дней, а ША степени — к концу третьей, началу четвертой недели. Отсутствие признаков эпителизации в указанные сроки свидетельствует об ошибке в оценке ожога или нерациональном общем лечении. При обнаружении в ране гра-мотрицательной инфекции следует применять борную или йо-допироновую мази, мафенид.

Местное консервативное лечение глубоких ожогов в течение 7—10 дней должно быть направлено на создание условий для формирования сухого ожогового струпа, что достигается использованием влажно-высыхающих повязок с антисептическими растворами, подсушиванием ран ультрафиолетовым облучением, обработкой слабым раствором перманганата калия. В дальнейшем для удаления струпа используются различные виды некрэктомий: химическая, энзимная, биологическая, острая.

При наличии глубоких ожогов с формированием плотного циркулярного струпа показана срочная некротомия для ликвидации сдавления органа. Струп рассекают несколькими продольными разрезами на всю глубину до появления капелек крови. Свидетельством правильно выполненной некротомии является расхождение краев разреза на 1—1,5 см.

Ожоги IIIB-IV степени в области конечностей площадью более 6% с поражением крупных суставов и кистей требуют применения иммобилизирующих повязок.

Период ожоговой токсемии.

После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения с соответствующим разжижением крови, что создает условия для резорбции активных веществ из зоны ожога, а повышение капиллярной проницаемости — условия для быстрого распространения токсических веществ в организме. Через 2—3 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тепа, появляются разнообразные расстройства в ЦНС, определяется транзиторная бактериемия. В ранний период, пока еще не сформировался раневой барьер, представленный грануляциями, патологические продукты распада некротизирован-ной кожи беспрепятственно поступают, в кровеносное русло. Токсичность этих продуктов и их количество зависит от характера некроза, особенно их много при влажном некрозе.

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору. Возможность самозаражения в патогенезе “колонизации” раны очень высока. Через 3—5 суток после ожога в ране преобладает грамотрицатель-ная флора, а наиболее вирулентные штаммы распространяются на соседние непораженные ткани. Большей частью агрессия идет по лимфатическим путям, поэтому посевы крови могут давать отрицательные результаты до проникновения бактерий в просвет кровеносных сосудов. Бактериемия может наблюдаться во все периоды ожоговой болезни, но наиболее часто в 1— 4-ю неделю. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции: утрата кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета.

Доминирующей инфекцией чаще бывает золотистый стафилококк, но в последние годы на первое место выходит “ус-ловнопатогенная флора”: синегнойная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, грибковая инфекция. Наиболее характерна ноксемическая лихорадка без существенных утренних ремиссии. Состояние центральной гемодинамики зависит от интоксикации и лихорадки. Могут появляться тяжелые расстройства ЦНС: бред, галлюцинации, возбуждение. В крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, относительный нейтрофилез, эозинопения, гипопротеинемия, азотистый баланс становится отрицательным, больной ежесуточно теряет до 700—1000 г массы тела.

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию — септикотоксемию, при легких — заканчивается выздоровлением.

Период септикотоксемии.

Третий период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожого-вая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением. Своевременно проведенная адекватная терапия, направленная на возможно раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны с помощью аутодермопласти-ки, может прервать развитие ожоговой болезни или уменьшить ее проявления.

Повышенная температура является выражением гнойно-резорбтивной лихорадки, однако общее состояние больного остается относительно удовлетворительным и не мешает приживлению аутотрансплантатов, а после закрытия ожоговых ран температура нормализуется. В среднем лихорадочное состояние длится 2—3 недели, но в осложненных случаях срок удлиняется до 2—3 месяцев. В этот период продолжает развиваться анемия. Деструкция эритроцитов и понижение функциональной способности кроветворных органов служат причиной развития стойкой гипохромной анемии, отмечается отчетливый нейтрофилез и появление иных форм. Неблагоприятным показателем служит эозино- и лимфопения. Важным симптомом является трудновосполнимая потеря тканевых и сывороточных белков. Суточные потери белка иногда достигают 70—80 г и более, что также служит плохим прогностическим признаком. Высокие цифры содержания альфа2- и гамма-глобулиновых фракций отражают активность раневой инфекции и нарушение нормальных процессов синтеза и ресинтеза белка. Ожоговое истощение — серьезное осложнение: ожоговые раны не заживают, грануляции в них не созревают, эпителизация отсутствует.

Наиболее частым осложнением этого периода является пневмония, которая встречается у всех больных при площади ожога более 20%. Патологические изменения в легких, которые приводят к развитию тяжелых пневмоний: нарушение проницаемости капилляров, расстройства микроциркуляции, застойные явления и отек легких, образование ателектазов, снижение вентиляции из-за болей и образование в дыхательных путях большого количества слизи. Противоорганные антитела оказывают цитостатический эффект на ткань, такая аутоиммунная агрессия наблюдается и в легочной ткани. У больных с септикоток-семией могут возникнуть расстройства функции ЖКТ: нарушения моторной, секреторной и эвакуаторной функций желудка и кишечника. Язвы Курлинга наблюдаются у 10—20% больных (80% из них локализуются в фундальном отделе желудка, тогда как пептические язвы в 90% располагаются в пилоричес-ком отделе). Кровотечения наблюдаются в два раза чаще, чем перфорации.

Принципы терапии ожоговой болезни в стадии острой токсемии и септикотоксемии.

Гемотрансфузии приобретают особое значение для коррекции нарушений белкового обмена, особенно со снижением содержания белка в крови до 50 г/л. Переливания крови производят 2—3 раза в неделю по 400 мл, пока не ликвидируется анемия и не приживутся пересаженные лоскуты кожи. Для восполнения белкового дефицита показано вливание растворов альбумина, протеина и альбумината по 250—500 мл ежедневно или через день.

Из синтетических кровезаменителей применяют гемодез, поливинол, реополиглюкин. Широкое распространение получили гидролизаты белка (казеин, гидролизин, аминопептид). Для улучшения усвоения препаратов, содержащих аминокислоты, целесообразно сочетать их с введением углеводов и жировых эмульсий.

Пероральная синтетическая диета включает вивонекс, сус-такол, растворы аминозола и свободных аминокислот.

В комплекс лечения следует включать глюкокортикоиды и анаболические вещества. При быстро развивающемся ожого-вом истощении и высокой протеолитической активности крови показаны ингибиторы протеаз. Противогистаминные препараты уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают или облегчают течение аллергических реакций, понижают токсичность гистаминоподобных веществ.

Тканевые стимуляторы (производные пиримидина — пен-таксил, ксимедон) повышают выработку антител, лейкопоэз, фагоцитарную реакцию и ускоряют заживление ран.

Антибиотикотерапия при ожоговом сепсисе предусматривает введение аминогликозидов и гентамицина при грамотрица-тельной флоре. Группа цефалоспоринов активна по отношению клебсиеллы и протея. Следует избегать применения одновременно нескольких антибиотиков и лечить ими активную инфекцию дольше, чем это в действительности необходимо. Срочную переоценку показаний к проведению антибиотикоте-рапии проводить каждые 3—5 дней, поскольку в интересах больного прекратить введение антибиотиков как можно скорее, чтобы предотвратить появление резистентных микроорганизмов и суперинфекции.

Принципы закрытия ожоговой раны.

Марочный метод предусматривает приготовление расщепленных кожных трансплантатов, которые накладывают на рану так, что между ними остаются свободные промежутки. Наиболее широкое распространение получила трансплантация расщепленным перфорированным сетчатым лоскутом. Новые горизонты открываются в свяди с применением культивированных клеток кожи человека (аллофибробластов). Низкая стоимость метода и его техническал простота открывают дорогу к широкому клиническому применению.