91084 (Гострий панкреатит), страница 4

При набряку підшлункової залози загальний стан хворого дещо легший, а стан живота більш спокійний. При пальпації перелічені вище симптоми виявляються менш вираженими.

Однак з огляду на те, що гострий набряк підшлункової залози може перейти в іншу форму панкреатиту — гострий геморагічний панкреонекроз, необхідно ретельно та щоденно спостерігати за хворим, оскільки дані пальпації можуть змінитися.

У хворого на гострий геморагічний панкреонекроз нерідко в черевній порожнині виявляється ексудат геморагічного характеру. При лапаротомії у цих випадках, крім ексудату, знаходять жирові некрози, які мають вигляд стеаринових плям.

Ексудат може бути забарвлений жовчю та містити панкреатичні ферменти. За спостереженням багатьох авторів, концентрація цих ферментів в ексудаті завжди вища, ніж в крові та сечі.

Органи дихання. У хворих на гострий панкреатит часто спостерігається прискорене дихання, обумовлене різко вираженою інтоксикацією та безпосереднім залученням до запального процесу діафрагми і плеври.

При рентгенологічному дослідженні у перші ж дні захворювання виявляється високе стояння лівого купола діафрагми та зменшення його екскурсії. Часто до цього додається накопичення запальної рідини у лівій плевральній порожнині — серозно-фібринозної або геморагічної. В ексудаті виявляються панкреатичні ферменти, вміст яких довгий час буває високим, в той час як в сечі та крові вони наближаються до норми.

Внаслідок високого стояння лівого купола діафрагми та зменшення її рухливості у легенях вторинно можуть розвитися ателектази, інфаркти легень та бронхопневмонії. Ексудативний плеврит частіше буває лівобічним

Серцево-судинна система. У важких випадках гострого панкреатиту можуть розвинутися явища колапсу та шоку. Інколи шок настає в перші ж години захворювання (ранній шок), в інших випадках — на 2—3-й день (пізній шок). Розвиток шоку обумовленний вегетативними рефлексами, ферментативною токсемією та волемією. При розвитку коллапсу виникають блідість, рясний піт, падіння артеріального тиску. Пульс у більшості випадків спочатку сповільнений, надалі стає частим, помітно випереджаючи підвищення температури тіла.

Артеріальний тиск може бути різним — нормальним чи дещо зниженим, а іноді навіть підвищеним. Підвищення артеріального тиску може спостерігатися при гострому панкреатиті, який розвився на ґрунті судинного етіологічного фактора, зокрема гипертонічної хвороби, чи може бути зумовлено різким спазмом артеріол, який виник рефлекторно внаслідок інтенсивного болю в животі.

ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Лабораторна діагностика. Зміни в крові проявляються у вигляді її згущення, підвищення лейкоцитозу, гіпокальціємії. Кров рано починає згущуватися (блювання, вихід рідини в черевну порожнину, в заочеревинний простір), підвищується кількість гемоглобіну і росте гематокрит. Лейкоцитоз у більшості хворих з самого початку захворювання зростає до 10—15×10⁹/л. Підвищення його вище 25×10⁹/л є однією з ознак некрозу підшлункової залози. Одночасно відмічається лімфопенія та підвищення ШОЕ. Але не у всіх хворих на гострий панкреатит спостерігається високий лейкоцитоз.

Гіпокальціємія проявляється з 2—3-го дня захворювання, максимальне зниження кальцію виявляється на 6-й день, а на 12—13-ту добу його вміст доходить до норми.

При різкому зниженні вмісту кальцію в крові у клініці гострого панкреатиту можуть спостерігатися напади тетанії, які виникають частіше при розвитку жирового некрозу, коли кальцій мобілізується з крові для омилення жирних кислот, які утворюються у вогнищах жирового некрозу. Зниження рівня кальцію в крові нижче 2 ммоль/л є поганою прогностичною ознакою.

У сечі при гострому панкреатиті внаслідок загальної інтоксикації можна виявити невелику кількість білка, а в осаді — еритроцити, окремі гіалінові циліндри як прояв вогнищевого нефриту. Інколи до цього приєднується лейкоцитурія.

До описаної вище клінічної картини гострого панкреатиту можуть приєднуватися явища гіперглікемії, глюкозурії і навіть цукрового діабету, які частіше розвиваються при залученні у процесс хвостової частини залози.

Порушення вуглеводного, білкового та жирового обміну при гострому панкреатиті бувають також значними. Порушення білкового обміну проявляються гіпопротеїнемією, гіперглобулінемією, гіпопротромбінемією та гіпофібриноге- немією.

При гострому панкреатиті виявляється порушення жирового обміну. Сироватка хворих має вигляд молока, що зумовлено гіперхолестеринемією та гіперфосфатемією внаслідок порушення функції альфа-клітин острівців Лангерганса.

Вміст амілази в крові вже через 3—4 г від початку захворювання буває підвищеним (норма 16-30 мг/л). Особливо часто він підвищуєтся при набряку, менше — при некрозі підшлункової залози. Інколи при некрозі вміст амілази може бути в межах норми чи навіть зниженим. Це допомогає при діагностиці некрозу підшлункової залози, коли на фоні погіршення клінічної картини знижується вміст амілази у крові.

У зв'язку з швидким виведенням амілази з крові в сечу вже через 12—24 г в сечі виявляється підвищення вмісту фермента.

Вміст амілази в сечі відображає її вміст у крові з деяким запізненням, тому зазвичай одночасно досліджують фермент у крові та сечі.

Визначення ліпази в крові також відіграє влику роль у діагностиці гострого панкреатиту (норма 40-175 г/л).

Гіперліпаземія при гострому панкреатиті спостерігається частіше і утримується довше, ніж гіперамілаземія.

Ферменти підшлункової залози можна визначати і в ексудаті черевної порожнини.

Інколи в крові виявляється підвищення рівня білірубіну внаслідок порушення відтоку жовчі (норма 8,6 – 20,5 мкмоль/л).

Інструментальні методи обстеження

Ультразвукове дослідження дозволяє встановити етіологічні фактори (холецисто- та холедохолітіаз), важкість морфологічних змін у підшлунковій залозі та перебіг хвороби, супутні ускладнення захворювання. Точність діагностики холециститу та порушення відтоку жовчі при ультразвуковому дослідженні досягає 92-98%. Ознаками набряку підшлункової залози є збільшення її об’єму та зменшення ступеня відбиття сигналу.

При некрозі підшлункової залози виявляють нерізко відмежовані ділянки зниженої ехогенності чи повної відсутності ехосигналу. Поширення некрозу за межі підшлункової залози, а також абсцеси, можуть бути візуалізовані при УЗД.

Комп'ютерна томографія дає можливість більш детально охарактеризувати зміни в підшлунковій залозі та навколишніх органах.

При оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини можна виявити наявність щільної тіні, розміщеної на рівні Т₁₂-L₂, розгорнуту "підкову" дванадцятипалої кишки, пневматизацію і розширення поперечно-ободової кишки (симптом Гоб'є), високе стояння рівня діафрагми з наявністю рідини у плевральній порожнині.

На 1-му етапі діагностики в плані диференціального діагнозу гострого деструктивного панкреатиту з іншими захворюваннями черевної порожнини та топічної діагностики поширення деструктивних уражень різних відділів підшлункової залози й оцінки поширення парапанкреатиту можливе тільки методом комп'ютерної томографії, яку залежно від клініко-лабораторної семіотики й тяжкості перебігу потрібно застосовувати в різні періоди, а іноді в динаміці декілька разів з інтервалом 4-5 діб.

Лапароскопію та лапароцентез часто використовують при сумнівному діагнозі, забору ексудату черевної порожнини для біохімічного чи бактеріологічного дослідження, для встановлення дренажів для лікування.

Ретроградна ендоскопічна панкреатохолангіографія використовується у випадках механічної жовтяниці та підозри на холедохолітіаз. Останні методи інвазивні й можуть за необхідності перетворюватись із діагностичних у лікувальні процедури: лапароскопічне дренування черевної порожнини при панкреатогенному перитоніті й ендоскопічна папілотомія при холедохолітіазі та біліарному панкреатиті.

КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Основу раціональнї хірургічної тактики при гострому панкреатиті складають правильна і своєчасна діагностика, розумне поєднання консервативних заходів та хірургічних методів лікування, чітке дотримання етапності надання спеціалізованої допомоги цьому контингенту хворих.

Лікування гострого панкреатиту необхідно починати ще на догоспітальному етапі, застосовуючи: 1) холод на епігастральну ділянку (міхур з льодом, хлоретилове зрошення); 2) спазмолітики (1-2 мл 2% р-ну папаверину, 2 мл 2% р-ну но-шпи, 2 мл 12% р-ну еуфілліну, 5 мл баралгіну, нітрогліцерин під язик); 3) холінолітики (1 мл 0,1% р-ну атропіну, 1 мл 0,1% р-ну скополаміну); 4) антигістамінні препарати (2 мл 1% р-ну димедролу, 2 мл 2% р-ра піпольфену); 5) зондування шлунка, приймання антацидних препаратів (альмагель, фосфалюгель); 6) інгібітори кінінів (20 мл 4% р-ну амідопірину в/в, 2 мл 50% р-ну анальгіну в/в).

При коллапсі необхідно ввести в/м 1 мл 5% р-ну ефедрину чи 1 мл 1% р-ну мезатону, а також 150 мг гідрокортизону чи 60 мг преднізолону. Якщо на догоспітальному етапі є можливість в/в введення рідини, то необхідна інфузія поліглюкінової суміші.

Основна мета лікаря приймального відділення полягає у діагностиці гострого панкреатиту. Крім загальноклінічного обстеження, необхідно використовувати виявлення амілази у крові та сечі, оглядову рентгеноскопію чи графію грудної клітини та черевної порожнини, консультації суміжних спеціалістів.

Протягом перших годин перебування хворого у хірургічному відділенні необхідно вирішити такі діагностичні завдання: підтвердити (встановити) гострий панкреатит, встановити його форму, виявити ранні абдомінальні та екстраабдомінальні ускладнення, оцінити важкість перебігу захворювання. З цією метою потрібно використовувати інструментальні методи дослідження (УЗД, лапароскопія, ФГС) та провести максимально можливе клінічне та лабораторне дослідження.

Основними принципами консервативної терапії, яка проводиться в стаціонарі, є:

Знеболення: а) призначають анальгетики, переважно ненаркотичні: анальгін, баралгін, кеталонг, дроперидол - при вираженому больовому синдромі та ін.;

б) для корекції нейровегетативних розладів - новокаїнова блокада (паранефральна), епідуральна анестезія;

в) спазмолітики (но-шпа, папаверин, діцетел) 3-4 рази на добу.

Корекція порушень центральної гемодинаміки та периферичного кровообігу, зумовлених ексудацією в черевну порожнину, втратою рідини і електролітів, блюванням: кровоза-мінники (при легкому ступені - до 2-4 л; важкому - 6-10 л); введення плазми та альбуміну.

Інфузійна терапія - об'єм і склад визначається конкретною клінічною ситуацією. Розчини вводять у таких співвідношеннях: 1000 - 1500 мл 0,9 % №СІ або розчину Рінгера, 400мл 4% р-ну NaНСОз, розчини що містять сорбітол або ксилітол: сорбілакт, реосорбілакт 6-8 мл на 1 кг, ксилат 10-15 мл на 1 кг маси хворого ( їх необхідно вводити перед введенням розчинів глюкози, з метою її оптимального засвоєння), або 15% розчин манітолу із розрахунку 1,0 - 1,5 г на 1 кг маси хворого, 20 мл 2,4 % р-ну еуфіліну, 60 мл 3% р-ну КС1, 50 мл 10 % р-ну NaСІ, 200 мл 1% р-ну СаС12 на 1000 мл 5% р-ну глюкози, 1000 -1500 мл білкових препаратів (на кожні 3% Ht, що перевищує 45, вводиться 300 мл р-ну білків – нативної і свіжозамороженої плазми, альбуміну, гідролізатів).

Білки не тільки відновлюють амінокислотний стан, але й інгібують активність протеолітичних ферментів і ліпази.

Для покращення мікроциркуляції доцільне призначення р-нів 6% —10 % гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) - стабізолу, рефортану, гекодезу, реосорбілакту.

Для корекції анемії, гіпоксії використовують трансфузії малих доз свіжої одногрупної еритроцитарної маси або відмитих еритроцитів.

Необхідно утримувати ЦВТ на рівні 0,5-1,17 кПа (60- 120 мм. вод. ст.), діурез - на рівні 40-60 мл/г, АТ - 11,7 кПа (88 мм. рт. ст.), при значному зниженні АТ призначають норадреналін, ефедрин, мезатон, після чого для зняття спазму периферичних судин застосовують пентамін, арфонад.

Для зменшення проникності стінки судин призначають кортизон або гідрокортизон.

Блокада секреторної активності ПЗ: а) для зиження кислотності шлунковогого соку застосовують назогастральну аспірацію, Н₂-блока-тори (ранітидин, фамотидин), атропін; б) для переривання синтезу ферментів - даларгін по 2 мл 2 рази на добу внутрішньовенно, 5-фторурацил (фторафур) по 10мг/кг 1-2 рази на добу протягом 3-4 днів. Найкращим засобом, який сприяє пригніченню секреції ПЗ, є сандостатин, який призначають по 0,1 мг 2-3 рази на день, чи стиламін; в) інгібітори протеаз: контрікал 80 - 120 тис. ОД в/венно на добу протягом 3-5 днів (гордокс, тразилол - в еквівалентних дозах), блокада цитокінів (пентоксифілін - по 20 мл/добу внутрішньовенно протягом 5-7 діб); г) для зниження секреторного тиску в протоках ПЗ - папілосфінктеротомія, вірсунготомія, одноразове чи пролонговане назопанкреатичне дренування з введенням фторурацилу у протоку ПЗ.

Корекція імунних порушень: продигіозан 0,005% розчин 0,5 мл, тималін, тактивін та інші імунокоректори.

Дезінтоксикаційна терапія: