90992 (Гепатопатии собак), страница 3
Описание файла
Документ из архива "Гепатопатии собак", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "курсовые/домашние работы", в предмете "медицина, здоровье" в общих файлах.
Онлайн просмотр документа "90992"
Текст 3 страницы из документа "90992"
Ультросонографическое исследование печени позволяет определить ее размер и объем, а также очаги разной эхогенности. Кроме того, данный метод позволяет проводить прицельную биопсию печени и обнаружить асцит, даже при небольшом скоплении жидкости. (Adams C.D.; Evans L.E. 1989; Габриэль П.Крестин, Питер Л. Чайке., 2001)
По данным Винницкой (1988), при сравнении диагностической точности УЗИ и высокодостоверного радиоактивного метода (сцинтиография) в 95% случаев диагнозы, поставленные с использованием ультросонографии, подтвердились.
Чувствительность и специфичность ультразвукового исследования желчного пузыря близка к 100%. (Козлов Э.А. Козлова М.А. 1998; Мавлитов С.С. 2002 г.; Биссет Р.А.Л., Хан А.Н., 2001)
Акустическая картина печени оценивается по параметрам: размеры, акустическая однородность ткани, величина и распределение отраженных эхо-сигналов в ткани, визуализация внутрипеченочных сосудов, даны в таблице 8.
Биопсия печени
При осмотре собак пород, предрасположенных к медному токсикозу, для выяснения диагноза требуется биопсия печени, которую желательно проводить под контролем УЗИ. На гистологическом срезе лизосомы с высоким содержанием меди окрашены специфически. По мнению Петер Ф. Сутер (1998) биопсия необходима также при безуспешной терапии, для принятия решения относительно применения глюкокортикоидов. Биопсия противопоказана при нарушении свертываемости крови, желательно проводить ее под ультрозвуковым контролем. К сожалению, данный метод исследования трудно использовать для контроля за динамикой заболевания в процессе лечения.
5. Общие принципы терапии гепатопатий
Лютинский 2001, Шулутко Б.П., 1995. отмечают уникальность органа в великолепной возможности регенерировать до исходной величины спустя 8 недель после экстирпации 70% печени, что определяет возможность успешной терапии гепатопатий.
Терапия гепатопатий складывается из принципов: физический покой, диета, фармакологическая коррекция.
Физический покой - необходимо отказаться на период лечения от тренировок, работы.
Цель диетотерапии - восполнение питательных веществ и энергии необходимых для поддержания потребностей организма, обеспечение регенерирующихся гепатоцитов пластическим материалом, лечение осложнений из-за дисфункции органа, профилактика развития гепатоэнцефалопатии и асцитов.
Основные принципы фармакологической коррекции печеночной недостаточности: устранение (при возможности) выявленной причины заболевания, поддержание гомеостаза, детоксикация, регенерация гепатоцитов. (Терновой К.С., Бутылин Ю.П., Бобылев Ю.И., 1984)
Принципы интенсивной терапии при острой печеночной недостаточности изложены в табл. 9
Лекарственная терапия гепатопатий: плюсы и минусы
Предлагаются разнообразные препараты для терапии гепатопатий. Это клеточные препараты из гепатоцитов свиньи, которые применяются перорально и парентерально в составе диализирующего раствора для перитонеального диализа. Немецкий ветеринарный врач Ortrud Aichinger (1999) рекомендует использовать «биомолекулярные препараты» – специальным образом обработанные клетки эмбриональных тканей крупного рогатого скота Hepar, Neyfegan, FegaCoren. При испытании их у 58 животных состояние улучшилось. Рекомендация использования сирепара (Митин, 1990) - гидролизата печени, дискутабельна в связи с данными Сперанского, Матюшиной (1988) о подавлении митотической активности регенерирующейся печени гидролизатом ткани печени.
Кузьмин А.А. (1995) рекомендует включать в план терапии эссенциале (эссенциальные фосфолипиды и группу витаминов. Препарат стабилизирует клеточные мембраны, способствует улучшению метаболизма гепатоцитов и их регенерации), ЛИВ-52, витамины. В отдельных случаях при внутривенном введении эссенциале провоцирует аллергические реакции - отек Квинке, уртикария (Уколова М.В., 2002). Пероральный прием капсул эссенциале форте затруднителен из-за невозможности дозирования препарата вследствие большой вариабельности массы тела собак разных пород.
Факт свободнорадикального окислительного повреждения гепатоцитов ставит использование антиоксидантов ведущим звеном терапии гепатопатий, сообщают Горлачев М.И., Люлька А.Н. 1986 г., Дудник Л.Б., Майоре А.Я. 1986, Дядик В.П., Бычкова В.И. 1986 г., E.Jean Harper 2001.
Эффективны антиоксиданты селенит натрия и витамин Е, растительные флавоноиды силибини, силимарин, силибор. Барабой (1976), Ажунова Т.А. (1998) объясняют лечебную активность флавоноидов их стабилизирующим, восстанавливающим желчеобразование, нормализующим холестериновый обмен, противоокислительным действием на мембранные фосфолипиды
Для этиотропного лечения вирусных и бактериальных гепатопатий используются различные иммуностимуляторы, антибиотики. Выбор последних требует тщательного взвешивания всех за и против из-за возможности развития печеночной недостаточности. Цель антибиотикотерапии: а) подавление инфекции и предотвращение размножения печеночной флоры, б) подавления микрофлоры толстого кишечника, что позволяет снизить концентрацию аммиака, образование летучих жирных кислот и превращение метионина в метилмеркаптан. Данная мера уменьшает частоту клинических симптомов энцефалоза.
Чаще всего используются ампициллин, метронидазол, неомицин (данный препарат преимущественно пероральным путем для стерилизации кишечника с целью подавления роста кишечных аммиаксинтезирующих бактерий). Установлены гепатотоксические свойства у антибиотиков: эритромицин, изониазид, клиндамицин, рифампицин, тетрациклин, некоторые соли пенициллина с большим количеством натрия. (Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н., 1991; W.Wirth, 1993).
В гуманной медицине при консервативном лечении желчнокаменной болезни для растворения желчных камней используются урсодезоксихолевая и хенодиоксихолевая кислота (Игнатенко Д.М., 1996). Но по данным Лидия Томассет, Бернар Буви, (1999) для терапии холелитиаза у собак данные лекарства неактуальны в связи со способностью удерживать холестерин в желчи в растворенном состоянии, вследствие чего камни холестериновой природы встречаются редко.
A. Center (2001), Ewa Sevelius 1995, Митин В.Н. 1990 настоятельно рекомендуют использовать глюкокортикоидные стероидные гормоны для подавления самоподдерживающегося воспаления и стабилизации клеточных мембран. Однако, Dhaliwal P.S.; Nauriyal D.C. 1990 Meyer D.J.; Moriello K.A.; Feder B.M., 1990 Rutgers H.C.; Batt R.M.; Vaillant C.; Riley J.E. 1995; отмечают способность стероидов вызывать у части собак вакуолярную гепатопатию, повышать катаболизм, снижать устойчивость к секундарной инфекции, провоцировать язвенную болезнь ЖКТ, а также ускорять развитие печеночной энцефалопатии.
Азатиоприн, метотрексат, D-пеницилламин (Sharon A. Center, 2001), применяемые в качестве противофиброзных, иммуносупрессоных и иммуномодулирующих агентов имеют такие серьезные побочные действия, как угнетение гомеопоэза, развитие панкреопатий, гастроэнтеритов, неврологических расстройств.
Собакам больным медным токсикозом назначают хелатобразующие вещества – D-пеницилламин, связывающий медь и спосоствует ее выведению с мочой.
Симптоматическая, заменительная терапия предусматривают исползование мочегонных средств при асците (Котард Ж.П., Ле Бобиннек Г., Галуаз-Брид Х.,1999), коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса смесью солевых и декстрозных растворов, витамины группы В, С, К, Е; ацетат цинка, препараты калия, коррекцию электролитного состава и кислотно-щелочного равновесия.
Заключение
Печень является важнейшей «биохимической лабораторией организма». В ее ткани содержится много белков (ферментов), поэтому она участвует в синтезе белка, мочевины, гликогена, липидов.
Обменные процессы, происходящие в печени, осуществляются чрезвычайно интенсивно. В связи с этим она потребляет значительные количества кислорода. Через печень за 1 час протекает около 100 л крови. Об интенсивности обменных процессов в печени свидетельствует тот факт, что белки печени обновляются за 7 дней. Обновление белков в других органах происходит 17 суток и дольше.
В печени синтезируется большинство белков плазмы (100% альбуминов и 80% глобулинов. Печень играет главную роль в обмене аминокислот в организме. Она является единственным органом, где образуется мочевина, В печени вырабатываются также глутамин и креатин. При голодании организма печень отдает больше белка в кровь, чем в другие ткани.
Печень участвует в обмене жиров (окисление триглицеридов, синтез триглицеридов и фосфолипидов, липопротеидов, холестерина). В жировом обмене печень принимает участие в связи с желчеобразовательной функцией. Для нормального переваривания и всасывания жиров необходима желчь. Составные ее части - желчные кислоты и их соли, вырабатываются только в печени.
В обмене углеводов печень играет ведущую роль. В печени осуществляется синтез и распад гликогена, окисление глюкозы, глюконеогенез, образование глюкуроновой кислоты. Печень является органом, поддерживающим оптимальный уровень сахара в крови.
Барьерная функция печени. Печень является одним из центральных органов, обезвреживающих внешние и внутренние токсические вещества. В печени происходит обезвоживание аммиака путем образования из него мочевины. Кроме аммиака, в печени обезвреживается и ряд других веществ, образующихся при гнилостных процессах в кишечнике из аминокислот - фенол, крезол, скатол и индол. Обезвреживание токсических соединений в печени происходит посредством соединения их с серной и глюкуроновой кислотами, а также глицином.
В печени осуществляется окисление гормонов и физиологически активных веществ (адреналин, гистамин, стероидные гормоны и др.), что способствует поддержанию оптимальных количеств их в жидкостях и тканях организма.
Список использованной литературы
1. Голиков П.Д. Парадоксы печени. М.: Медицина, 2004. 115 с.
2. Георгиева С.А. Физиология. М.: Медицина, 1996. 400 с.
3. Зимкин Н. В. Физиология. М.: ММОРТС, 2005. 496 с.
4. Карташова О.Я., Максимов Л.А. Функциональная морфология печени. СПб.: Тригон, 2000. 118 с.
5. Маркосян А.А. Физиология. М.: Медицина, 1995. 351 с.
6. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидик Г.С. Печень и липидный обмен. М.: Наука, 1985. 189 с.
7. Романенко В.Д. Печень и регуляция межуточного обмена. Киев: «Наукова Думка», 1995. 182 с.
8. Чусов Ю.Н. Физиология. М.: Просвещение, 1991. 240 с.
9. Шмидт Р. Физиология человека. Т.3. М.: Медицина. 2005. 345 с.
Приложение
Таблица 1 - Функция, особенности строения органелл гепатоцитов.
| Органелла | Особенности строения, функция |
| Ядро | Хранение генетической информации |
| Митохондрии | Проведение поставляющих энергию реакций цикла лимонной кислоты, окислительного фосфорилирования и окисления жирных кислот; локализация части цикла мочевины (синтез карбамилфосфата и его последущая реакция с оргитином) |
| Эндоплазматический ретикулум | Состоит из гладких и шероховатых (несущих рибосомы) мембран |
| Рибосомы | Синтез белков |
| Гладкие мембраны | Расположение детоксицирующей системы и системы конъюгации, выполняющей обезвреживание и выведение веществ |
| Лизосомы | Содержат гидролазы, осуществляющие лизис |
| Цитозоль | Локализация ферментов гликолиза, пентозофосфатного пути, глюконеогенеза, расщепления гликогена и пептидов |
| Микроворсинки,окружающие желчные канальцы | Содержат желчеобразующий аппарат |
Таблица 2 - Основные функции печени
| Функции печени | Механизм, особенности |
| Участие в обмене белков | Дезаминирование и синтез белков плазмы, факторов свертываемости и антисвертывающей системы крови, альфа- и бетта- липопротеидов; детоксикация аммиака |
| Участие в водном обмене | Биотрансформация ксенобиотиков, распад и инактивация биологически активных веществ (стероидные гормоны лейкотриены, простагландины, гистамин, симпатомиметические амины), антидиуретического гормона, альдостерона |
| Участие в обмене углеводов | 1) Превращение галактозы в глюкозу 2) Регуляция синтеза и распада гликогена 3) Осуществление глюконеогенеза (реакции образования из соединений неуглеводного характера глюкозы) 4) Проведение гликолиза |
| Участие в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) | Распад ацетилкоэнзима до СО2 и Н2О, перенос атомов водорода на коферменты дегидрогеназ НАД и ФАД |
| Участие в обмене липидов | Синтез холестерина, желчных кислот, сложных липидов, липопротеидов, фосфолипидов. Регуляция эстерификации, выведения липидов. |
| Участие в метаболизме гормонов | Инактивация гормонов (глюкокортикоиды, тироксин, антидиуретический гормон, альдостерон, эстрогены, инсулин), синтез транспортного белка транскортина, связывающего гидрокортизон. |
| Участие в обмене витаминов и микроэлементов | Регуляция обмена микроэлементов (железа, меди, цинка, марганца, молибдена), депонирование витаминов |
| Участие в поддержании гемостаза | Секреция факторов антисвертывающей системы; синтез компонентов гемостаза: фибриноген (фактор 1); протромбин (фактор 2), фактор 5; проконвертин (фактор 7);антигемофильный глобулин(фактор 8); антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса); фактор Стюарта-Проуэра (фактор 10); фактор Хагемана (фактор 12); прекалликреин (факторФлетчера); высокомолекулярный кининоген; Фибринстабилизирующий фактор, фактор Лаки-Лоранда (фактор 13); плазменный фибронектин (фактор распластывания клеток); антитромбин 3 (кофактор гепарина); кофактор 2 гепарина; альфа 1-антитрипсин (ингибитор протеиназ); альфа 2-макроглобулин; протеин С; протеин S; ингибитор протеина С. |
| Депонирующая | Депонирование гликогена, железа, витамина В12, А, Д, К, РР, фолиевой кислоты |
| Выделительная | Выделение с желчью токсинов, микроорганизмов |
| Дезинтоксикационная | Обезвреживание токсических веществ путем окисления, восстановления, дезаминирования, гидролиза, метилирования, ацетилирования, образования парных соединений и продуктов метаболизма соединением с серной и глюкуроновой кислотами |
| Пищеварительная | Эмульгирование жира в кишечнике, создание условий для ращепления и всасывания липидов, белков, углеводов |
| Барьерная | Фагоцитоз макрофагами (клетки Купфера) микроорганизмов, инородных веществ, фиксация иммунных комплексов |
| Желчеобразовательная | Синтез желчных кислот из холестерина |
Таблица 3 - Основные паталогические процессы, их особенности, следствия, клинические проявления
| Патология | Проявления, последствия |
| Нарушение углеводного обмена | Снижение способности гепатоцитов к глюконеогенезу, к гликолизу и синтезу гликогена, снижение содержание гликогена, синтез глюкозы из запасов жира организма с образованием избыточного количества кетоновых тел, обусловливающих жировую дегенерацию печени, снижение способности использовать галактозу. Уменьшение утилизации молочной кислоты провоцирует молочнокислый ацидоз. Истощения запасов гликогена способствует нарушению мочевинообразовательной функции печени. |
| Нарушение белкового обмена | Снижение синтеза альбумина, глобулинов, липопротеидов, факторов анти- и свертывания крови, рост количества гаммаглобулинов, развитие диспротеинемии, подавляется синтез мочевины, снижается скорость дезаминирования, изменение аминокислотнго состава сыворотки крови, |
| Нарушение обмена витаминов | Снижение всасывания и депонироваия витаминов A,D, E, K. Подавляется каротиназа, ингибируется процесс трансформации витаминов в коферменты (тиамина в кокарбокслазы пируват, пантотеновой кислоты в ацетилкоэнзим А). Отсутствие кофермента А нарушает цикл трикарбоновых кислот, окисление жирных кислот, биосинтез холестерина и ацетилхолина, связь между всеми видами обменов. |
| Нарушение обмена гормонов | Эстрогены, андрогены, кортикостероиды, тироксин, антидиуретический гормон, инсулин не инактивируются, изменяется нейрогуморульная регуляция. Развивается вторичный гиперальдостеронизм, уменьшается экскреция 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов с мочой. |
| Нарушение жирововго обмена | изменении уровня холестерина в крови: при недостатке снижается синтез витамина D, стероидных гормонов; при замедлении или прекращении поступления желчи в кишечник усиливается синтез холестерина и растет количество его в сыворотке из-за нарушения использования холестерина в метаболических процессах, определяя гиперхолестеринемию. Уменьшение синтеза холина (структурного компонента фосфолипида печени лецитина) провоцирует развитие жировой дистрофии печени. |
| Нарушение барьерной функции | Токсины из кишечника, метаболиты не инактивируются, развается тяжелая интоксикация. Нерасщепленные жирные кислоты проникают через гематоэнцефалический барьер. Функциональная активность клеток Купфера снижается |
| Нарушение желчеобразова-ния, желчевыделения | Ослабление этих функций, изменения полостного, мембранного пищеварения |
| Нарушение депонирования | Уменьшается в печени запас микроэлементов, в циркулирующей крови создается их избыток |
Таблица 4 - Связь клинических проявлений гепатопатий с нарушением функций печени
| Нарушенный процесс | Проявления, следствия нарушения | Клинические признаки, биохимические изменения |
| Диспротеинемия | Коллоидная нестойкость белков плазмы, снижение онкотическое давление крови, изменение соотношения аминокислот | Отеки, асцит |
| Снижение скорости дезаминирования | Рост уровня свободных аминокислот в крови и моче, аминоацидоурия | В моче появляются кристаллы лейцина и тирозина |
| Подавление синтеза мочевины | Увеличение концентрации аммиака в крови, который преодолевает гематоэнцефалический барьер | Энцефалопатия, печеночная кома |
| Снижение синтеза факторов свертывания крови; компонентов антисвертывающей системы: | Дефицит фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина, антигемофилических факторов 8, 9, 10; гепарина, антитромбина Ш. | Коагулопатии: склонность к кровоточивости или тромбозу |
| Ослабление желчеобразовательной и желчевыделительной функции | Нарушение утилизации и всасывания жиров, жирорастворимых витаминов, холестаз, регургитация составных частей желчи в кровь | Диарея, рвота, анорексия, истощение, кожный зуд, повышение содержания в крови билирубина, солей желчных кислот, холестерина, активности щелочной фосфатазы, изменение концентрации аминотрансфераз |
| Инактивация гормонов | Изменяется нейрогуморульная регуляция, развивается вторичный гиперальдостеронизм, уменьшается экскреция 17-кетостероидов, снижение разрушения эстрогенов | Гинекомастия у самцов, полиурия, полидипсия, изменения в поведении |
| Нарушение углеводного обмена | Замедление расщепления гликогена до глюкозы, синтез глюкозы из жира с образованием кетоновых тел | Гипогликемическая кома, кетонемия и кетонурия, энцефалопатия |
| Снижение утилизации молочной кислоты | Молочнокислый ацидоз, тормозящий экскрецию почками мочевой кислоты | Гиперуринемия. |
| Нарушение депонирующей функц | Дефицит в печени аскорбиновой и никотиновой кислот, К, А, D | Нарушение коагуляции крови |
| Нарушение жирового обмена | Усиливается синтез холестерина из-за нарушения использования холестерина в метаболических процессах | Гиперхолестеринемия |
| Нарушение обмена порфириновых оснований | Ухудшение захвата и конъюгации билирубина | Гипербилирубинемия, желтуха, энцефалопатия |
Таблица 5 - Мексиканская классификация заболеваний печени (1976 г.)
| Группа N | Патология | Примечание |
| 1 | Гепатиты острые и хронические | Острые по этиологии вирусные. Хронические по этиологии вирусные, токсические или медикаментозные |
| 2 | Фиброз | Форма поражения с разрастанием соединительной ткани без перестройки архитектоники печени. Природа фиброза гипоксическая или метаболическая. Фиброз имеет очаговую природу, определяет форму и степень нарушения функции печени локализация его. При портальной локализации развивается портальная гипертензия, перицеллюлярная локализация провоцирует холестаз, нарушение функции гепатоцитов |
| 3 | Циррозы | |
| 4 | Холестатические заболевания | |
| 5 | Очаговые заболевания | |
| 6 | Сосудистые заболевания | |
| 7 | Метаболические поражения | |
| 8 | Врожденные аномалии | |
| 9 | Опухоли печени | |
| 10 | Болезни внутрипеченочных желчных путей | |
| 11 | Болезни внепеченочных желчных ходов | |
Таблица 6 - Классификация по гистологическому принципу
| Группа заболеваний | Название по этиологическому принципу | Примечание |
| Гепатоцеллюлярные | Инфекционный гепатит, медный токсикоз, аутоиммунный гепатит, токсический гепатит | Аналог медного токсикоза в медицине – болезнь Вильсона |
| Инфильтративные | Рак, проявление системных гранулематозных заболеваний (туберкулез, системный микоз) | |
| Холестатические заболевания | Билиарный цирроз | мелкие внутрипеченочные желчные протоки вовлекаются в гранулематозные реакции с последующей их облитерацией и исходом в цирроз |
Таблица 7 - Распределение ферментов, имеющих диагностическое значение внутри клетки
| Органеллы гепатоцита | Ферменты |
| Цитоплазма | Аланинаминотрансфераза, часть аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназа, гаммаглутамилтранспептидаза |
| Митохондрии | глутаматдегидрогеназа |
| Шероховатая эндоплазматическая сеть | холинэстераза |
| Гладкий эндоплазматический ретикулум | Глюкозо-6-фосфат, гемосодержащий мембраносвязанный цитохром Р-450 |
| Лизосомы | Кислая фосфатаза, рибонуклеаза |
| Микроворсинки билиарного полюса | Щелочная фосфатаза, часть гаммаглутамилтранспептидазы |
Таблица 8 - Ультрасонографическая характеристика заболеваний печени
| Состояние органа | Размер | Контур | Эхогенность ткани | Сосудистый рисунок | Примечание | |
| Нормальное изображение печени | Не выступает за пределы реберных дуг | Четкий, ровный, печеночные доли хорошо разграничены | Шероховато зернистая однородная, умеренно гипоэхогенная эхоструктура | Хорошо выражен | Эхогенность сопоставима с корковым слоем почек | |
| Нормальное изображение желчного пузыря | Варьирует в зависимости от давности приема пищи | Четко ограниченная структура округлой или овальной формы с тонкими стенками | Анэхогенное содержимое | Желчные протоки визуализируются только в обл.ворот | Толщина стенки 1-2 мм | |
| Острый гепатит | Увеличение, иногда границы не выступают за пределы реберных дуг, капсула часто утолщена и четко визуализируется | Ровный | Снижение вследствие отека гепатоцитов, неоднородностью структуры: чередованием участков сниженной, средней и относительно повышенной эхогенности | Обогащен за счет более четкой визуализации стенок печеночных вен или не изменен. | Часто протекает одновременно с холециститом | |
| Хронический гепатит | Увеличение или норма | Ровный, хорошо видимый на всем протяжении | Увеличена, из-за наличия множественных разноплотных участков общая «пестрая картина» (неоднородности структуры), характерная как для отека, так и для соединительнотканных элементов. | Обеднение, особенно по периферии | Часто протекает одновременно с холециститом. | |
| Цирроз | Уменьшена, начальные стадии- может быть увеличение | Неровныевозможна нечеткая визуализация капсулы | диффузно неоднородная, участки значительно повышенной эхогенности различного размера, регистрируемых на фоне участков пониженной эхогенности, (регенеративные узелки) | Обеднен, могут выявляться признаки портальной гипертензии. | Может присутствовать значительное количество жидкости в брюшной полости | |
| Абсцесс | Разный | Округлый очаг | Неравномерная эхогенность | Редко встречается | ||
| Очаговый фиброз | Не изменены | Ровный, капсула визуализируется хорошо или удовлетворительно | Диффузно расположенные участки повышенной или неоднородной эхогенности - очаги фиброза | Нет расширения сосудов | ||
| Жировая дистрофия печени | Часто увеличение | Ровный, часто нечеткая визуализация капсулы | Эхоструктура однородная или слабозернистая. Диффузный или очаговый характер, повышение эхогенности измененного участка | Обеднен | Ослабление в дальней зоне, необходима дифференциальная диагностика от новообразований печени. | |
| Холецистит | Варьирует в зависимости от давности приема пищи | Утолщение стенки пузыря, расслоение; контур поперечного сечения бесформенный | Усиление эхогенности содержимого; наличие включений с высокой эхогенностью | Рубцовые изменения в обл.шейки: однородные высокоэхогенные участки | ||
| Холелитиаз | Без изменений | Утолщение стенок пузыря | Повышение эхогенности стенки желчного пузыря Гетерогенные эхогенные изображения внутри пузыря | Признаки холецистита | ||
Таблица 9 - Принцип интенсивной терапии при острой печеночной недостаточности
| Мероприятия | Цель проводимых процедур | Медикаменты |
| Устранение гиповолемии | Нормализация водно-электролитного баланса, восстановление нормального кровобращения, устранение отека гепатоцитов | Реополиглюкин, глюкоза, 10%- альбумин, эуфиллин |
| Ликвидация пареза кишечника | Улучшение печеночного кровотока, сдерживание роста аммиакобразующих бактерий, увеличение оттока из крови аммиака в кишечник | Лактулоза, клизмы, пища с содержанием клетчатки, антибиотики |
| Борьба с печеночной гипоксией | Печеночная оксигенация | Пангамовая кислота, кокарбоксилаза, липоевая кислота, натрия оксибутират |
| Инфузионная терапия | Улучшение энергитических процессов, связывание аммиака в крови | Глюкоза, аргинина хлорид, глутаминовая кислота, растворы малата |
