90004 (Бронхиальная астма), страница 2

Домашний пылевой клещ является наиболее распространенным мощным бытовым аллергеном по всему миру.Аллергены его находятся в теле,секрете , продуктах жизнедеятельности и составляют основную часть домашней пыли.Их можно найти на слущеной коже человека и животных,на полу,причем они стремяться забраться поглубже в ковры,мягкую мебель.Условием для роста является t-22-26 и отн.влажность более 55%. При температуре менее 10 гр. они погибают,однако и частицы их тела являются реальными пусковыми факторами возникновения симптомов аллергии.Основные симптомы клещевой аллергии: 1-чихание и хрипы,появляющиеся сразу с утра 2-возникновение симптомов при застилании постели 3-улучшение состояния вне дома.

Плесневые грибки мельчайшие растения без корней и стеблей ,размножающиеся спорами, которые выделяют в окружающий воздух.Большое их количество может содержаться во многих видах пищи-это сыры,пиво,сухофрукты,залежавшийся хлеб.

Аллергены животных преобладают в слюне,экстементах и слущеном эпителии.Кошки являюттся мощными сенсибилизаторами(основной аллерген-в шкуре и в секрете сальных желез).Даже после удаления кошки из дома кошачий аллерген удерживается в течении нескольких недель,а то и месяцев.Аллергическая сенсибилизация к собакам не является такой распространенной(основной аллерген-в шерсти и слущеном эпителии).Грызуны-которые живут в спальнях у многих детей являются также сильным причинным фактором развития БА у их держателей(сенсибилизация к белкам мочи).Аллергизация к тараканам для некоторых районов может быть распространенней,чем к домашней пыли т.к. центральное отопление позволило им мигрировать за зоны их обычного проживания в тропическом климате. Около 83%больних БА на момент опроса имели контакт с тараканами, из них более 10% четко связывали обострение болезни с появлением тараканов в жилище, более чем у 1/3 пациентов наблюдались позитивные кожные тесты на аллерген свидетельствуют в пользу этиологической значимости тараканов и продуктов их жизнедеятельности.

ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ-наиболее распространенным из которых является пыльца.Пыльца растений -аллергены пыльцы находятся в основном в пыльце деревьев,трав и сорняков.Из пыльцы высвобождаются частици гранул крахмала,особенно после ливней,что по-видимому и является причиной обострения БА.Пыльца деревьев преобладает ранней весной, пыльца трав-поздней весной и летом,сорняков-летом и осенью.

Б Неспецифические триггеры ,широко распространенные в окружающей среде,также являются серьезными стимуляторами БА.,так как повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора,а также могут увеличивать предрасположенность к астме.

КУРЕНИЕ-сжигание табака приводит к появлению обширной и комплексной смеси газов,испарений и частиц.Пассивное курение-табачный дым,исходящий из курильщика плюс дым, исходящий от кончика сигареты имеет большее токсическое и термическое воздействие ,чем дым, вдыхаемый курящим человеком.Установлено,что пассивное курение способно вызвать рак легких и отяготить любые имеющиеся легочные заболевания,в том числе и астму.

ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОЗДУХА-это аккумуляция раздражающих веществ в атмосфере до уровня,способного оказывать вредное воздействие на человека,животных, и растения.К аэрополлютинам относятся ирританты как вне- так и внутри помещений.К внешним относятся-индустриальный смог,фотохимический смог(озон,окислы азота),к полютантам помещений-приготовление пищи с использованием природного газа,дров,угля, керосина, нагревательные приборы,синтетические покрытия и др.Три главных загрязнителя воздуха-это двуокись серы, двуокись азота и озон. Озон-один из главных компонентов смога- образуется при воздейсттвии солнечных лучей на продукты автомобильных выхлопов.

В Вирусные инфекции относятся к наиболее сильным из всех триггеров.Доказано,что существует временная связь между ОРВИ и развитием БА в дебюте , а также обострения БА после перенесенной ОРВИ. Подобно действию пассивного курения, ОРВИ рассматривается как фактор риска возникновения БА.По данным исследования Государственного научного центра пульмонологии –частые ОРВИ способствуют развитию у детей ХБ или бронхиолита с последующим формированием у 50% из их числа БА.Это свидетельствует об этиологической и патогенетической связях ОРВИ и БА ; у 75% заболевших ОРВИ был зафиксирован подьем уровня противовирусного Ig-E ,который в дальнейшем,активируя тучные клетки,индуцирует выделение простогландинов и лейкотриенов(медиаторы бронхообструкции при БА)

. Бактериальные инфекции также способны высвобождать медиаторы воспаления и вызывать обструкцию бронхов. В последние годы в клинической аллергологии проблемы бактериальной аллергии суще­ственно вытеснены представлениями о ведущей роли атопии в генезе большинства аллергических заболеваний и характерного для нее неинфекционного спектра сенсиби-лизации. В то же время связь инфекции и астмы, клинически неоспорима. Результаты совре-менных исследований, особенно в области изучения lgE-ответа при действии инфекционного антигена, создание новых типов диагностических и лечебных аллергенов, позволяют предполагать возрождение интере­са клиницистов-аллергологов к проблеме инфекционной аллергии. Бронхиальная астма — заболевание, при котором “шоковым” органом являются бронхи и слизистые оболочки нижних дыхательных путей “населенные” различными видами патогенных (клебсиелла, пневмококк) и условно-патогенных (зеленящий Str. , Staf., нейссерия),микробов,сапрофитов(сарцина,дифтероиды). Результаты оценки гиперчувствительности больных к аллергенам аутогенных штаммов, выделенных со слизистых оболочек бронхов этих больных показывают,что среди аллергенов указанных культур ведущими оказались нейссерий и стафилококки. Значительная аллергенная активность отмечена у клебсиеллы, однако, частота обнаружения этого микроба в посевах со слизистых, оболочек бронхов больных не превышает 10—15%.

Основываясь на известных данных о функциональной активности аллергенов , следует указать, что не менее трех показателей определяют аллергический ответ на аллерген:его химическая природа, количественные параметры и способ проникновения в организм. С этих позиций аллергическая реакция организма на бактериальную клетку имеет свои особенности, которые обусловлены тем, что микроб, попав в организм человека, длительный период времени паразитирует в нем, действует при этом на организм хозяина своими метаболитами, продуктами распада микробных клеток.

По качественному составу микробы мало отличаются от других живых организмов. Они состоят из двух компонентов: воды и сухого остатка,представляющего смесь органических и минеральных соединений. Вода составляет 80—85%, что приближает бактерии к растительным организмам.Самое большое по объему и самое важное по значению место принадлежит белкам. У патогенных бактерий 50% от всего сухого вещества занимают белки содержащие лизин, аргинин, гистидин,триптофан. тирозин, валин, фенилаланин ,лейцин.При определенных условиях токсины оказывают не только токсическое действие на макроорганизм, но и участвуют в формировании гиперчувствительности.

Г Пищевая аллергия - это иммунологически опосредованная гиперчувстви-тельность больных к пищевым продуктам.В общей популяции она встречается у 1-2% людей. У детей до 3-х лет частота ее повышается до 8%.Как причина БА-аллергия на пищу наблюдается у 4-6% у детей ,и в 1-4% у взрослых.Непереносимость пищи может быть обусловлена:

-высоким содержанием биогенных аминов и либераторов(цитрусовые,земляника,томаты,рыба,шоколад,сыр и др.)

-наличием искусственных добавок и красителей(кондитерские изделия,консервы,масло) пациенты,с чувствительностью к ним ощущают горение щек,покалывание в пальцах после приема пищи с этими добавками.

Однако,наиболее часто сенсибилизация развивается к молоку,орехам,хлебным злакам.У 40% больных имеется аллергия на продуктам растительного происхождения (яблоки,груши, абрикосы,персики,морковь).Повышенная чувствительность к пище часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ:гастрита,панкреатита,колита,дисбактериоза кишечника,Ее клинические симптомы нередко возникают после приема алкоголя и острых блюд .

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ СЕНСИТИЗАТОРЫ-могут быть различного происхождения.Органические вещества(белки,пищевые добавки,древесная,зерновая, кофейная пыль,канифоль и др.)Неорганические вещества(соли никеля, платины,кобальта, и др.)

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ В-ВА-аспириновая астма занимает особое место среди различных вариантов БА.Основным ее признаком является связь приступов удушья с приемом ацетилсалициловой кислоты(АСК) и дркгих НПВС и часто сочетается с полипозом носа-астматическая триада.До настоящего времени не существует единой концепции развития аспириновой астмы.Из неиммунологических механизмов непереносимости анальгетиков наибольшее значение придается способности НПВС и АСК изменять метаболизм арахидоновой кислоты в сторону большего обрразования лейкотриенов,которые вызывают выраженное и стойкое сокращение гладкой мускулатуры бронхов,отек и клеточную инфильтрацию слизистой бронхиального дерева,а также гиперсекрецию слизи.При диагнозттике лекарственной аллегиии важно помнить о клинических закономерностях ее развития-

-аллергическая р-я развивается только в случае сенсибилизации больного определенным препаратом(больной должен получать данное лекарство ранее) .При первичном контакте реакция как правило возникает через 7-9 дней.

-аллергическая р-я не зависит от дозы препарата и пути его введения.

-после отмены препарата аллергические с-мы подвергаются обратному развитию,а при повторном введении появляются вновь.

. Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов

При аллергии к препаратам Нельзя применять средства

Аминофилин (эуфиллин, диафил- Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) лин)

Аминазин Производные фенотиазина:

1. Антигистаминные препараты (пипольфен, дипразин)

2. Нейролептики (пропазин, тизерцин, тетрален, эта-перазин, мажептил, неулептил, сонапакс и др.)

3. Антиаритмические препараты (этмозин, этацизин)

4. Антидепрессанты (фторацизин)

Ацетилсалициловая кислота (ас- Нестероидные противовоспалительные препараты аскофен, асфен, новоцефальгин, 1. Производные пиразолона (анальгин, бутадион, ре-цитрамон, седалгин и др.) опирин, бенетазон и препараты их содержащие: те-офедрин, пенталгин, баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган и др.)

2. Производные органических кислот (ибупрофен, вольтарен, напроксен, индометацин, пироксикам, су-линдак, мефенаминовая кислота и др.)

Пенициллин и его производные Цефалоспорины (кефзол, клафоран, цефалексин, це-(ампициллин, метициллин, окса- фуроксим, цефалоридин, цефтазидим и др.) циллин, карбенициллин и др.)

Новокаин 1. Местные анестетики: анестезин, лидокаин, триме-каин, дикаин и содержащие их лекарства (меновазин, сульфокамфокаин и др.)

J 2. Сульфаниламиды: бисептол, уросульфан, сульфа- д диметоксин и др.

3.Производные сульфонилмочевины: глибенкламид ( ( манинил, бетаназ), гликвидон (глюренорм), глипизид ( гликлазид (предиан, диабетон), хлорпропамид и др.

4 4 . Диуретики (дихпотиазид, циклометиазид, фуросемид, б буфенокс, клопамид, индапамид, диакарб и др.)

Иод 1. Ренгеноконтрастные средства (урографин, верог-

рафин, кардиотраст, омнипак, сергозин и др.) 2 2. Неорганические иодиды (иодид калия, иодид на­трия, р раствор Люголя и др.) ; . 3. Гормональные препараты (тироксин, трийодтиронин )

Е Наряду с воспалительным процессом, определяющим клиническую картину БА, заслуживают внимания и другие факторы, в том числе и психические, которые могут оказывать влияние на обострение течения заболевания.Многие эмоции,например смех и плач способны вызвать приступ астмы ; часто астму провоцирует обычная гипервентиляция. Доказано,что взрослые и дети с тяжелыми формами астмы с большей вероятностью испытывают серьезные психологические проблемы и относятся к группе повышенного риска, т.к. часто страдают психическими нарушениями, в том числе и хронической депрессией.

Большинство психогенетических концепций БА выполнены с психоаналитических позиций.Наиболее интересными из них является концепция “специфического отношения” , выдвинутая H. Miller в 1976 году.Теория основана на том, что корни защитно- приспособительного с-ма бронхоспазма заключаются в особенностях ранних отношений матери и больного ребенка.Известно,что материнское отчуждение играет центральную роль в возникновении нервно-психического механизма патогенеза БА.В ряде случаев материнское отвержение не только предшествовало заболеванию ребенка,но оно предшествовало его рождению.

Причины отчуждения ребенка истекают из собственной незрелости матери,как полноценной личности ,эмоциональной незрелости,неразрешанных проблем,имевших место в детстве.Поэтому , когда при сближении отношений мать чувствует раздражение и чувство вины за ребенка ,у ребенка это порождает тревогу и страх.Блокирование вербального канала коммуникаций (“не плачь,не кричи”) компенсаторно вызывает развитие телесных коммуникаций,в том числе стремление получить одобрение и теплое отношение матери посредством астматических с-мов.

В дальнейшем эти с-мы для астматика становятся способом манипулирования лицами значимого окружения.

В результате исследований, проведенных в клинике госпитальной терапии СПб ГМУ имени И.П.Павлова, были выделены четыре варианта НПБА (нервно-психич.) :

1-неврастеноподобный 40.8 %

2-истероподобный 32,9 %

3-психостеноподобный 11,9 %