94247 (Фізіологія дихання, енергетичного обміну, терморегуляції), страница 3
Описание файла
Документ из архива "Фізіологія дихання, енергетичного обміну, терморегуляції", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "книги и методические указания", в предмете "медицина, здоровье" в общих файлах.
Онлайн просмотр документа "94247"
Текст 3 страницы из документа "94247"
Об’єм дифузії О2 і СО2 при фізичному навантаженні збільшується до десяти разів в порівнянні з станом спокою. Це пов’язано з збільшенням площі дифузії та зменшенням товщини дифузного шару, з збільшенням градієнту тисків газів по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани (за рахунок зміни газового складу венозної крові).
В клініці та експерименті за життя неможливо визначити площу дифузії і товщину дифузного шару. Тому для характеристики процесів дифузії в легенях ввели поняття дифузної здатності легень (ДЗЛ) – об’єм газу, який дифундує через альвеоло-капілярну мембрану за 1 хвилину при градієнті тиску цього газу по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани, що рівний 1 мм.рт.ст. Таким чином, визначають ДЗЛ шляхом поділу об’єму дифузії газу за одну хвилину на градієнт тисків цього газу в альвеолах і в крові:
ДЗЛ прямопропорційна площі дифузії, коефіцієнту дифузії даного газу, оберненопропорційна товщині дифузного шару і не залежить від градієнту тисків газу (дане визначення випливає, якщо замість V в формулі для визначення ДЗЛ підставити формулу з закону Фіка для визначення об’єму дифузії газу). ДЗЛ для О2 в стані спокою у дорослої людини складає близько 25 – 30 мл/хв мм.рт.ст.
В стані спокою час, протягом якого кров знаходиться в капілярах легень, складає 0,75 – 1,0с. Час, протягом якого проходить вирівнювання вмісту О2 в альвеолярному повітрі і в крові – близько 0,25с. Тобто, вміст газів в крові, відтікаючої від альвеоли, дорівнює такому в альвеолі. Така ж ситуація зберігається і при фізичному навантаженні – час проходження крові через капіляри легень скорочується до 0,25с, але все ж залишається достатнім для вирівнювання вмісту газів в крові та в альвеолярному повітрі. Тільки при дуже значному підвищенні лінійної швидкості руху крові в капілярах, її газовий склад не встигає досягнути параметрів альвеолярного повітря.
Та навіть в стані спокою має місце альвеоло-артеріальний градієнт тиску для О2 та СО2 – напруження кисню в артеріальній крові на 5 – 10 мм.рт.ст. нижче, а напруження вуглекислого газу на 1 – 2 мм.рт.ст. вище, ніж в альвеолярному повітрі (Ро2 = 100 мм.рт.ст., Рсо2 = 40 мм.рт.ст. в альвеолах; Ро2 = 90 – 95 мм.рт.ст., Рсо2 = 41 - 42 мм.рт.ст. в артеріальній крові). Причиною наявності альвеоло-артеріального градієнту тисків газів являється:
1. Наявність артеріо-венозних шунтів, по яким в артеріальну кров “скидається” венозна. В якості таких шунтів виступають:
- судини, що забезпечують живлення бронхіального дерева і легень;
- вени Тебехія, по яким венозна кров від серця надходить в ліві його відділи;
- капіляри, за якими рухається кров через невентильовані альвеоли.
2. Нерівномірність вентиляції і перфузії (кровотоку) в легенях. Для легенів в цілому відношення вентиляції до перфузії (АВЛ до ХОК) складає близько 0,8:
;
При такому рівні ВПВ (вентиляційно-перфузійних відношень) Ро2 в альвеолах рівняється 100 мм.рт.ст., а Рсо2 – 40 мм.рт.ст. Та такий рівень ВПВ має місце тільки в альвеолах середніх сегментів легень, в верхівках і в базальних сегментах легень ВПВ інше.
П ричина полягає в тому, що в легенях має місце:
а) нерівномірність вентиляції: краще всього вентилюються базальні сегменти легень, менше – середні сегменти, найбільш погано – верхівки легень. Причина нерівномірності вентиляції заключається в тому, що верхівки легень розтягнені силою тяжіння вже в стані видиху, тому їх здатність до розтягнення нижча і на той же приріст транспульмонального тиску вони менше збільшують свій об’єм гірше вентилюються.
б) нерівномірність перфузії: артеріальні судини легень мають дуже високу здатність до розтягнення (як і венозні), тому кровотік в них в значній мірі залежить від впливу фактора гравітації – від серця основна маса крові під впливом сили тяжіння направляється до базальних сегментів легень, менша – до середніх, сама мала – до верхівок.
Та ступінь нерівномірності вентиляції і кровотоку різна. Нерівномірність кровотоку виражена набагато більше, ніж нерівномірність вентиляції. Тому ВПВ змінюється в нвпрямку від верхівок до базальних сегментів легень:
- в верхівках знижена вентиляція і кровотік, та більша ступінь зниження кровотоку призводить до підвищення ВПВ переважання вентиляції зміна газового складу альвеолярного повітря (збільшення Ро2 і зниження Рсо2) аналогічна зміна газового складу відтікаючої від цих альвеол крові, тобто, кров, відтікаюча від верхівок, має Ро2 більше 100 мм.рт.ст., а Рсо2 менше 40 мм.рт.ст.;
- в середніх сегментах легень ВПВ = 0,8 Ро2 в альвеолах (і крові) складає 100 мм.рт.ст., Рсо2 – 40 мм.рт.ст.;
- в базальних сегментах легень переважає кровотік, ВПВ = 0,7 – 0,6, тому Ро2 в альвеолах (і крові) менше 100 мм.рт.ст., а Рсо2 – більше 40 мм.рт.ст.
Всі роздуми, що були наведенні вище, торкаються вертикальної пози людини. Оскільки при цьому основна маса крові направляється до базальних сегментів легень, де ВПВ = 0,8, в артеріальній крові, що відтікає від легень до лівого серця Ро2 = 100 мм.рт.ст., а Рсо2 = 40 мм.рт.ст.
Внесок названих факторів (артеріо-венозного шунтування та нерівномірності ВПВ) в створення альвеоло-артеріальних градієнтів Ро2 та Рсо2 приблизно рівний.
6. Транспорт кисню кров’ю. Киснева ємкість крові.
Кисень транспортується кров’ю у двох формах:
1. Розчинений у плазмі крові. При РСО2 =100 мм.рт.ст. в 1л крові розчиняється 3 мл кисню.
2. В хімічно зв’язаному з гемоглобіном стані – у вигляді оксигемоглобіну. Це основна форма транспорту кисню – 1г гемоглобіну за оптимальних умов може зв’язати 1,34 мл кисню. Виходячи з цього розраховують кисневу ємкість крові – максимальну кількість О2 , котру може зв’язати 1л крові. КЄК при концентрації гемоглобіну 150 г/л складає 200мл/л, або 20% об’ємних.
7. Крива дисоціації оксигемоглобіну, фактори, що впливають
на її хід.
Здатність гемоглобіну реагувати з киснем характеризує крива дисоціації оксигемоглобіну (КДО). При її побудові на осі абсцис відкладують РО2 (мм.рт.ст), по осі ординат – відсотковий вміст оксигемоглобіну в крові. Будують КДО мінімум за двома точками:
-
при РО2 = 100 мм.рт.ст. гемоглобін насичений киснем на 98%;
-
при РО2 = 60 мм.рт.ст. насичення О2 складає 90%;
-
при РО2 = 26 мм.рт.ст. насичення гемоглобіну киснем – 50%.
-
при РО2 = 0, насичення гемоглобіну = 0%.
Х арактерно, що при високому РО2 гемоглобін легко взаємодіє з киснем – утворення HbO2 (верхня, полога – "горизонтальна" частина кривої). Зниження РО2 зі 100 до 60 мм.рт.ст мало впливає на утворення НbO2 – його концентрації зменшується лише на 8%. Це означає, що зниження тиску кисню в альвеолах до 60 мм.рт.ст мало вплине на транспорт кисню кров’ю, хоча напруження кисню в плазмі буде знижуватися пропорційно зниженню тиску О2 в альвеолах. Завдяки такій особливості ходу КДО, ми можемо, наприклад, підійматися в гори – не зважаючи на істотне зниження атмосферного тиску, постачання тканин киснем зберігається на потрібному рівні.
Коли парціальний тиск О2 в атмосфері високий, реакція
Hb + O2 = HbO2
зсунута в бік утворення оксигемоглобіну. В умовах цілісного організму такі умовистворюються при проходженні крові капілярами легень.
Зниження Ро2 нижче 60 мм.рт.ст. супроводжується значним зниженням HbO2 в крові – він активно дисоціює з утворенням гемоглобіну та вільного кисню. В умовах цілісного організму це відбувається в тканинах (рівень Ро2 складає 50-20 мм.рт.ст.). І що активніше функціонує тканина, тим нижчий в ній рівень О2 – посилена дисоціація HbO2 з вивільненням молекулярного кисню, котрий утилізується тканинами. Тобто, за цих умов реакція взаємодії кисню та гемоглобіну зсунута в бік дисоціації оксигемоглобіну.
Отже, S-подібна форма кривої дисоціації оксигемоглобіну відображає компроміс між необхідністю активно зв’язувати кисень у атмосфері з високим парціальним тиском його (капіляри легень) та легко віддавати кисень в атмосфері з низьким парціальним тиском (капіляри тканин).
Спорідненість кисню та гемоглобіну і хід КДО залежать від кількох чинників. Деякі з них знижують цю спорідненість; прицьому гемоглобін легше віддає кисень, а КДО зсувається праворуч. Видно, що при зсуві КДО праворуч при тому ж рівні парціального тиску кисню розпадається більше оксигемоглобіну. До чинників, що зсувають КДО праворуч належать:
- накопичення вуглекислоти (взаємодіє з глобіновою частиною Нb – зниження його спорідненості до кисню);
- накопичення йонів водню (протонів – зниження рН) – протони також взаємодіють з глобіном – зниження спорідненості кисню і Hb;
- підвищення температури.
Усі ці цинники впливають на оксигемоглобін в тканинах, що активпо працюють – саме там накопичуються вуглекислота, протони, підвищується температура (через посилений метаболізм). Це призводить до зменшення спорідненості Hb і О2 – посилення дисоціації оксигемоглобіну – посилене утворення молекулярного кисню, котрий необхідний тканинам, що активно функціонують.
Ще одним чинником, котрий зсуває КДО праворуч є підвищення концентрації 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ) в еритроцитах. Ця сполука є продуктом вуглеводного обміну (гліколіз). А оскільки основним джерелом енергії для еритроцитів є анаеробний гліколіз, то 2,3-ДФГ виникає при гіпоксії. 2,3-ДФГ взаємодіє з глобіном – спричиняє аналогічний з попередніми сполуками ефект – покращує постачання тканин киснем.
Зсув КДО ліворуч відповідає підвищенню спорідненості гемоглобіну до кисню – при тому ж рівні парціального тиску О2 кількість оксигемоглобіну буде більшою. Зсув КДО ліворуч викликають:
-
зниження концентрації вуглекислоти;
-
підвищення рН;
-
зниження температури;
-
зниження вмісту 2,3-ДФГ в еритроцитах.
Отже, чинниками, котрі впливають на зв’язування і передачу кисню кров’ю є:
-
вміст гемоглобіну в крові (прямопропорційний до зв’язувальної здатності крові);
-
парціальний тиск кисню (при високому тиску переважно зв’язує кисень, при високому - віддає);
-
вміст вуглекислоти;
-
рН;
-
температура;
-
концентрація 2,3-ДФГ;
Коефіцієнт утилізації кисню (КУО2) характеризує віддачу кисню тканинам. Розраховують його за формулою:
Виражають КУО2 в процентах. У стані спокою він складає 30-35%, тобто тканини споживають 30-35% кисню, що міститься в артеріальній крові. При фізичному навантаженні КУО2 збільшується; при дуже інтенсивній роботі він складає 70-75%. Цьому сприяють:
-
зниження Ро2 в тканинах, що активно функціонують;
-
накопичення в цих тканинах вуглекислоти;
-
накопичення в них протонів;
-
підвищення в них температури.
Завдяки підвищенню утилізації кисню при фізичному навантаженні зростає артеріо-венозна різниця кисню. У спокої вміст О2 в артеріальній кровіблизько 200 мл/л, у венозній – 130-140 мл/л. Тобто артеріо-венозна рязниця складає 60-70мл/л. При фізичному навантаженні вміст О2 в артеріальній крові зростає незначно (вихід крові з депо і згущеня її в одиниці об’єму дещо підвищує концентрацію гемоглобіну). В той же час істотно знижується вміст О2 у венозній крові за рахунок посиленої його віддачі; вміст О2 прицьому у венозній крові може знижуватися до 60-70 мл/л. За таких умов артеріо-венозна різниця зростає до 130-140 мл/л.