93060 (Патология), страница 6

Диспептический синдром – заболевание желудочно-кишечного тракта функционального происхождения у детей грудного возраста. Диспепсия бывает простая и токсическая.

Гастрит—воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хроничес­кие гастриты — другие.

Острый гастрит вызывают раздражающие факторы —обиль­ная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медика­ментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена веществ (азотсодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата вы­деляют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эро­зий, т. е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гной­ный гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъязвленном раке желудка. Сли­зистая и подслизистая оболочки диффузно пропитаны гнойным экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами. Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенки же­лудка, что приводит к воспалению окружающих тканей — пе­ригастриту и воспалению брюшины — перитониту. При попадании в желудок концентрированных кислот или осно­ваний развивается некротический, или коррозийный, га­стрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои желудка на значительном протяжении некротизируются. Некротический гастрит может осложниться флегмоной и даже перфорацией желудка. При своевременном и правильном лечении катаральный гастрит может закончиться выздоровлением, при частых реци­дивах он приводит к хроническому гастриту. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются обычно образованием грубых рубцов, деформирующих желудок.

Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных фак­торов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хрони­ческого гастрита большую роль играют эндогенные факторы — аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосу­дистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Следует особо подчеркнуть, что важным условием для возник­новения хронического гастрита является длительное воздействие патогенного фактора.

Основным патогенетическим механизмом хронического гаст­рита является не воспаление, а нарушение нормальной регене­рации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием ука­занных факторов в желудочных железах нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появ­ляются в необычных для них отделах желез, на желудочных валиках. Так как их дифференцировка не соответствует необ­ходимой функции, эти клетки быстро гибнут, раньше, чем про­исходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В резуль­тате нарушаются механизмы регенерации, развивается метапла­зия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. В связи с такими нарушениями процессов регенерации хрони­ческий гастрит становится предраковым заболеванием, так как на его фоне нередко возникает рак желудка.

Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинст­во из которых являются одновременно и стадиями заболевания. Поверхностный хронический гастрит характеризу­ется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток же­лез, меняется их функция. Эти изменения характеризуют гастрит с поражением желез без атрофии. Дальнейшее развитие забо­левания приводит к атрофическому гастриту, при кото­ром атрофируются слизистая оболочка желудка и ее железы. Они замещаются соединительной тканью, в сохранившихся груп­пах желез в связи с нарушением процессов дифференцировки главных и обкладочных клеток нарушается секреция пепсина и соляной кислоты.

Иногда развивается атрофически-гиперпластически и гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперпла­зия недифференцированных камбиальных клеток. В результате резко утолщаются складки желудка, иногда они напоминают полипы. В таких случаях говорят о полипозном гастрите.

Язвенная болезнь — хроническая болезнь, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь две­надцатиперстной кишки. Язвенная болезнь течет циклически, т. е. обострения совпадают с определенными годовыми циклами— весной и осенью. Язвенную болезнь следует отличать от острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающих как проявление других заболеваний — эндокринных, нарушений кро­вообращения, аллергии, при применении некоторых лекарствен­ных средств.

Заболеваемость. Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии основную роль играют стрессовые ситуации, чаще хронические психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек. Поэтому в городах люди чаще болеют язвенной болезнью, чем в сельской местности. Согласно неврогенной теории язвенной болезни, стрессовые состояния, возни­кающие при внешних воздействиях и внутренних изменениях, на­рушают координирующее влияние коры большого мозга на под­корковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокрин­ных влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой системы. В периоды обострения болезни эти системы активизируются, а в периоды ремиссии их активность снижается. Избыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают ак­тивность кислотно-пептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе особенно выражены при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка пусковым моментом также яв­ляются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реак­ция несколько иная. В частности, активация коркового вещества надпочечников выражена умеренно, секреторная активность желудка повышена незначительно либо совсем не изменена. Поэто­му в механизмах развития язвенной болезни желудка важное значение приобретают местные патогенетические факторы — на­рушение слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки. Это особенно выражено при гастрите, который, таким образом, становится патологическим фоном для язвенной болезни же­лудка.

Патогенез и патологическая анатомия. Основным выражением язвенной болезни является хроничес­кая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадию эрозии и острой язвы.

При язвенной болезни желудка эрозии, расположенные на малой кривизне, не заживают. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но распрост­раняется и на подлежащие слои стенки желудка, и эрозия пре­вращается в острую пептическую язву округлой или овальной формы. Она локализуется обычно на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах желудка. Это связано с тем, что по малой кривизне желудка перемещается пища и травмирует слизистую оболочку, здесь железы выделяют наибо­лее активный желудочный сок и здесь имеется наиболее богатая рецепторами зона. Вместе с тем складки слизистой малой кри­визны желудка малоподвижны и не могут закрыть образовав­шийся дефект. Постепенно острая пептическая язва становится хронической. Она может достигать размеров 5—6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного покрова. Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный к привратни­ку, — пологий, в виде террасы. Под микроскопом видно, что дном язвы являются рубцовая соединительная ткань и обрывки мы­шечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, про­светы их сужены. Слизистая оболочка по краям язвы утолщена, гиперплазирована.

При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов — фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате фибриноидного некроза сосудов может возник­нуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некроти-зированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что наруша­ет кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизис­того барьера. Такая язва называется каллезной.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обыч­но располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются они на передней и задней стен­ках луковицы друг против друга— «целующиеся язвы». При заживлении язвы дефект ткани возмещается образовани­ем рубца, а на поверхности разрастается измененный эпите­лий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.

Осложнения язвенной болезни. Язвенная болезнь дает многочисленные осложнения. К ним относится массивное кровотечение из некротизированного сосуда. При этом у больных появляется рвота «кофейной гущей», вид и цвет рвотных масс обусловлены образованием в желудке солянокислого гематина. Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровя­нистый стул носит название «мелена». К частым осложнениям относится перфорация, или прободение, стенки желудка или две­надцатиперстной кишки, что приводит к острому разлитому пери­тониту, т. е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины. Иногда язва разрушает стенку желудка, но перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате реактивного воспа­ления произошло спаяние желудка с рядом расположенными органами — поджелудочной железой, поперечной ободочной киш­кой, печенью, желчным пузырем. Такое осложнение носит назва­ние «пенетрация». Оно сопровождается перевариванием желу­дочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением. Иногда язва желудка может осложниться флегмоной желудка.

При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец. Иногда он резко деформирует желудок, привратник, двенадцати­перстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В таких случаях желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Развивается хлоргидропеническая уремия, соп­ровождающаяся судорогами. Каллезная язва желудка нередко становится источником развития рака - малигнизация.

Среди заболеваний кишки основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы в ней. Воспаление тонкой кишки носит название энтерит, толстой кишки — колит, всех отделов кишки — энтероколит. Энтерит. В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке вы­деляют воспаление двенадцатиперстной кишки — дуоденит, тощей кишки — ею нити подвздошной кишки — иле и т. Каждое из них может протекать остро и хронически. Причинами острого энтерита являются различные инфекции (холера, брюш­ной тиф, вирусная инфекция и др.) и отравления химическими ядами, ядовитыми грибами. Особенно часто острый энтерит воз­никает в связи с пищевыми токсикоинфекциями — ботулизмом, сальмонеллезом.

Острый энтерит обычно является проявлением или осложне­нием какого-либо инфекционного или инфекционно-аллергического заболевания. Наиболее часто развивается острый ката­ральный энтерит, при котором слизистая и подслизистая обо­лочки пропитаны слизисто-серозным экссудатом. При этом отме­чаются дистрофия эпителия и его слущивание, увеличение ко­личества бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда эрозии. При фибринозном энтерите возникает некроз сли­зистой оболочки (крупозный энтерит) или подслизистого слоя и мышечной стенки (дифтеритический энтерит), при отторжении экссудата в кишке образуются язвы. Гнойный энтерит, встре­чается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным экссудатом. Чаще наблюдается некротически-язвенный энтерит, при котором некрозу и изъязвлению под­вергаются либо только пейеровы бляшки (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распростра­ненный характер (при гриппе, сепсисе). Вне зависимости от ха­рактера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического ап­парата кишки и лимфатических узлов брыжейки.

Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением сли­зистой оболочки кишки после выздоровления от основного за­болевания, но может перейти в хронический энтерит.

Хронический энтерит развивается при инфекциях, интокси­кациях, применении некоторых лекарственных средств, длитель­ных погрешностях в пище, нарушении обмена веществ. Тяжелый хронический энтерит может осложниться развитием анемии, ка­хексии, авитаминозами, эндокринными нарушениями, остеопорозом.

Этиология. В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфиль­трат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинах — в них выражена вакуольная дистрофия, они укора­чиваются, спаиваются между собой, в них снижается фермен­тативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется

еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению. Колит — воспаление толстой кишки. Оно может развиться в каком-либо одном ее отделе (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит) или поражать всю толстую кишку. Колит протекает остро и хронически. Острый колит является следствием инфек­ций (дизентерия, брюшной тиф, сепсис, туберкулез и др.) и ин­токсикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами).

Особенности острого колита определяются характером экссу­дата. При катаральном колите воспаление распространяет­ся на слизистую и подслизистую оболочки, в экссудате много слизи. Тяжело протекает фибринозный колит, возникающий при дизентерии. Флегмонозный колит харак­теризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией. При некротическом колите омертвение ткани распространяется на слизистый и подслизистый слои, а при отторжении некротических масс образуют­ся язвы, характеризующие язвенный колит. Острый колит могут осложнять кровотечения, особенно из язв, перфорация язвы с развитием перитонита, парапроктит с параректальными свищами. Острый колит обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.