93060 (Патология), страница 5
Описание файла
Документ из архива "Патология", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "книги и методические указания", в предмете "медицина, здоровье" в общих файлах.
Онлайн просмотр документа "93060"
Текст 5 страницы из документа "93060"
Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в причинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опухоли могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было показано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический аппарат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая автономные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцерогенных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникновения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК — вирусный онкоген, который включается в генетический аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.
Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько живет организм. В норме рост тканей, обусловленный размножением клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухолевой пролиферации клеток от всех других форм их размножения.
Опухоль может расти «сама за себя», когда ее клетки, размножаясь, не выходят за пределы опухоли. Она увеличивается в размерах и сдавливает окружающие ткани, которые от давления атрофируются и превращаются в капсулу. Такой опухолевый рост называется экспансивным.
Клеточный атипизм связан с патологическими изменениями клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Клетки останавливаются в своем развитии на одной из стадий дифференцировки – «анаплазия» – комплекс атипических изменений структуры опухолевых клеток.
Особенности опухолей, общее и местное действие опухоли на организм. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательного влияния на организм. Вместе с тем при определенной локализации и доброкачественные опухоли могут клинически протекать неблагоприятно. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, увеличиваясь в объеме, сдавливает головной мозг, что вызывает тяжелую неврологическую картину. Доброкачественные опухоли могут озлокачествляться — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.
Влияние злокачественных опухолей на организм. Возникая в организме, опухоль выходит из-под влияния регулирующих систем организма. В силу этого и происходит безудержное размножение клеток, отсутствуют их созревание и дифференцировка, в опухолях изменяются обмен веществ, антигенные свойства. Чем больше выражена злокачественность опухоли, тем меньше она подчинена регулирующим влияниям организма.
Вместе с тем злокачественное новообразование само оказывает неблагоприятное воздействие на организм. Это влияние может заключаться в том, что опухоль разрушает стенки сосудов и вызывает кровотечения или сдавливает жизненно важные органы, например аорту, печеночную вену, воротную вену и т. п. Однако большее значение имеет то, что опухоль оказывает отрицательное влияние на организм в целом, нарушая все виды обмена, но особенно белковый и углеводный, баланс витаминов, течение окислительно-восстановительных процессов. В связи с этим больные злокачественными новообразованиями быстро худеют, теряют в весе, в крови у них уменьшается количество эритроцитов (анемия), повышается скорость их оседания, развивается кахексия. Нередко при злокачественных опухолях кахексия возникает довольно рано и не связана с первичным нарушением работы пищеварительной системы. Возникновение кахексии обусловлено изменением метаболизма во внеопухолевых тканях вследствие необычных рефлекторных влияний из опухоли, усиленного поглощения ею глюкозы, аминокислот, витаминов и дефицита этих соединений в нормальных тканях. Определенное значение в нарушении метаболизма могут иметь распад опухоли и интоксикация организма продуктами этого распада, изменение кислотно-основного состояния и состава крови.
Рак желудка наблюдается более чем в 60% всех опухолевых заболеваний. Смертность от рака желудка составляет 5% от общей смертности населения. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие, как хронический гастрит, хроническая язва желудка, полипоз желудка. Причем два последних заболевания переходят в рак желудка в 15—25 % случаев, а некоторые авторы считают, что полипоз желудка всегда переходит в рак, т. е. является облигатным предраковым состоянием.
Стадии и клиника рака желудка.. На ранней стадии протекает с так называемым синдромом малых признаков (плохое самочувствие, бледность, немотивированная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потеря аппетита, отвращение к мясу, апатия), в дальнейшем постепенно развивается более отчетливая картина – тошнота, рвота, метеоризм, нарастающая потеря массы тела, лихорадка, желудочные кровотечения, кровавая рвота.
Гематогенные метастазы рака желудка наиболее часто поражают печень, реже — легкие, почки, надпочечники, поджелудочную железу. Рак желудка нередко сопровождается развитием кахексии.
Рак легкого. Статистические исследования показывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость раком легких. Помимо факторов, с которыми связывают вообще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легких особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей канцерогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легких играет курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % составляют курильщики. В качестве предраковых состояний следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах.
Виды рака легких и патогенез. В подавляющем большинстве случаев рак легких развирается из эпителия бронхов, и поэтому он называется бронхогенным. Лишь изредка источником рака может служить эпителий альвеол легких. Такой рак называется альвеолярным. В зависимости от локализации опухоли выделяют: 1) прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов; 2) периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный) рак. По отношению к просвету бронха опухоль может расти экзофитно (в просвет бронха) и эндофитно (в толщу стенки бронха). Форма опухолей разнообразна. Гистологически наиболее часто встречаются плоскоклеточный ороговевающий или неороговевающий рак, аденокарцинома, недифференцированный рак.
Прикорневой (центральный) рак. Это форма рака легкого у больных встречается наиболее часто. Он наблюдается в 65—70 % всех случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке бронха в виде бляшки или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзофитно или эндофитно, и рак приобретает характер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узловато-разветвленного. Если он растет в просвет бронха, то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко осложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плевру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» — участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строение аденокарциномы или недифференцированного рака.
Периферический рак. Эта форма рака составляет 25—30 % всех случаев рака легкого. Он растет из мелких бронхов, часто экспансивно и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ателектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморрагический плеврит, и экссудат сдавливает легкое.
Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже — плоскоклеточного или недифференцированного.
Смешанный (массивный) рак. Эта форма рака встречается в 2—3 % всех случаев рака легкого. Он имеет форму массивного мягкого узла, занимающего большую, часть легкого. Гистологически такой рак имеет различное строение.
Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присоединяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники. Смерть больных наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений — пневмонии, абсцесса, гангрены легкого, легочного кровотечения.
Прогноз. Опухоль метастазирует в лимфоузлы средостения и шеи, в печень, надпочечники, кости, головной мозг.
Рак молочной железы. Это одна из наиболее частых злокачественных опухолей, развивающихся у женщин, поздно начавших половую жизнь, после частых абортов, длительного использования противозачаточных средств, раннего прерывания вскармливания на фоне мастопатии; чаще локализируется в наружном верхнем квадранте; начальные стадии протекают бессимптомно, опухоль обнаруживается случайно в виде узла диаметром от 2 до 5 см, затем появляется морщинистость и втягивание кожи над опухолью, деформация соска и железы, пористость кожи; метастазирует в регионарные лимфоузлы, легкие, плевру, кости.
Тема 5. Патология пищеварения.
Основные симптомы и синдромы заболеваний органов пищеварения. В желудке под влиянием желудочного сока, главными компонентами которого являются протеолитические ферменты — пепсины, а также соляная кислота и слизь, происходят набухание и частичное расщепление компонентов пищевого комка. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота активирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.
Расстройства секреторной функции.
Анорексия. Обусловлена органическими и функциональными нарушениями деятельности центра аппетита на уровне гипоталамуса или высших анализаторов в коре больших полушарий головного мозга; наблюдается при инсультах, опухолях, травмах и воспалениях головного мозга, психических заболеваниях, гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни.
Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее повышением (гиперсекреция) и понижением (гипосекреция). Гиперсекреция желудочного сока часто сопровождается увеличением образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его переваривающей активности. Гиперсекреция имеет место при язвенной болезни, некоторых формах гастритов, избыточной продукции глюкокортикоидов и др. Она может способствовать перевариванию участков стенки желудка и развитию эрозий, замедлению продвижения и эвакуации пищи, усилению процессов брожения. Гиперсекреция желудочного сока вызывает изжогу, отрыжку, тошноту и рвоту.
Изжога и отрыжка. Расстройства функции желудка проявляются изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой. Изжога — чувство жжения в нижней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод. Отрыжка — выход из желудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образовавшихся при брожении и гниении пищи. Она возникает обычно при снижении кислотности желудочного сока.
Тошнота и рвота. Тошнота — чувство обратного движения содержимого желудка в пищевод, возникающее вследствие антиперистальтических (направленных к пищеводу) сокращений мышечной стенки желудка. Тошнота может переходить в рвоту. Рвота — рефлекторный акт, который состоит в сильном сокращении мышечной стенки желудка, а также других мышц и выбросе пищевых масс из желудка через рот наружу. Во время рвоты возможна антиперистальтика кишечника, в результате чего к рвотным массам примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепторов желудка (желудочная рвота) токсическими веществами, недоброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Рвота является защитно-приспособительной реакцией и направлена на удаление из организма токсических веществ. Однако длительная (неукротимая) рвота, например при патологической беременности, приводит к тяжелым расстройствам — алкалозу, обезвоживанию организма, судорогам.
Боль – неприятное, гнетущее, иногда нестерпимое ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей или раздражителей, вызывающих повреждение тканей, является сигналом опасности, фактором, обеспечивающим сохранение жизни, мобилизует защитные силы на устранение раздражителей и восстановление нормальной жизнедеятельности. Один из наиболее ранних симптомов многих болезней, сверхинтенсивные и длительные боли нарушают деятельность отдельных органов и организма в целом, могут привести к развитию шока, коллапса и смерти.
Локализация боли – боль в патологическом очаге.
Иррадация боли – боль передается в область, удаленную от патологического очага, например, при стенокардии боль иррадирует в левую руку, при холицистите – в правое плечо.
Расстройство стула и метеоризм. Нарушение секреции в кишке обычно сопровождается изменением ее моторики: увеличением (гиперкинез) или уменьшением (гипокинез). Гиперкинез возникает при грубом механическом раздражении стенки кишки плохо переваренными кусочками пищи при ахилии и ахолии; при воспалении кишки и повышении ее чувствительности к механическому раздражению при энтеритах и колитах; накоплении в просвете кишки продуктов гниения и токсических веществ. Увеличение перистальтики приводит к ускорению продвижения пищевой кашицы, и она не успевает достаточно полно перевариваться ферментами пищеварительных соков. При значительном увеличении перистальтики возникает понос — диарея. Диарея может иметь положительное значение и способствовать удалению из кишки токсических продуктов. Вместе с тем при стойких продолжительных поносах возникают тяжелые нарушения процессов переваривания и всасывания, нарушаются водный обмен, кислотно-основное состояние и электролитное равновесие. При гипокинезе передвижение пищевой кашицы по кишке замедляется, вплоть до развития запора. Запоры возникают при употреблении легко перевариваемой пищи без клетчатки, недостатке солей калия и кальция в организме, при авитаминозах, в старческом возрасте. Длительные запоры угнетают секрецию пищеварительных желез, вызывают застой кала и образование каловых камней, способствуют активации гнилостной флоры. Последнее становится причиной метеоризма (растяжение кишки газами), а также кишечной аутоинтоксикации.