93060 (Патология), страница 11

Гипертензия – повышение гидростатического давления в сосудах, полых органах или в полостях. Распространены артериальная, венозная, внутричерепная, легочная, портальная. Портальная гипертензия – комплекс изменений, развивающихся при нарушении оттока крови из воротной вены. Характеризуется повышением давления в воротной вене, варикозным пасширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и кровотечением из них, спленомегалией, асцитом. При циррозе печени развивается на фоне печеночной недостаточности. Причины: цирроз печени, тромбофлебит печеночных вен, тромбоз воротной вены, опухоли печени.

Печеночная недостаточность, т. е. снижение основных функ­ций печени, является исходом ее разнообразных заболеваний: гепатита, гепатоза, цирроза, нарушений печеночного кровообра­щения и портальной гипертензии. Хотя ткань печени обладает высокими регенераторными возможностями, однако, при пораже­нии большей части ее массы функции печени могут снижаться. Печеночная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме.

Расстройства белкового обмена проявляются уменьшением синтеза белков в печени — альбуминов и а-, р-глобулинов, уро­вень которых в крови падает. Помимо этого, угнетается обра­зование белков свертывающей системы крови — протромбина, фибриногена и др. В результате снижения синтеза альбуминов возникает понижение онкотического давления крови, а уменьше­ние уровня белков свертывающей системы приводит к крово­точивости. При недостаточности печени в ней ослабляется синтез мочевины, уровень последней в крови падает, а концентрация аммиака возрастает.

Расстройства жирового обмена при недостаточности печени проявляются снижением окисления в ней жиров, в результате че­го возникает жировая инфильтрация печени, в крови накапливаются продукты неполного расщепления жиров — кетокислоты. В печени синтезируется холестерин, и при ее недостаточности уровень холестерина в крови уменьшается.

Расстройства углеводного обмена при недостаточности печени проявляются гипогликемией, которая может привести к гипогликемической коме. Возникают авитаминозы;

в результате дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты нару­шается гемопоэз; недостаток витамина К приводит к понижению свертываемости крови.

При печеночной недостаточности нарушается барьерная функция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации, обезвреживания ядовитых продуктов, поступающих из кишечни­ка и тканей организма. Если в эксперименте создать соединение (анастомоз) между воротной и нижней полой веной, а затем перевязать воротную вену, направив кровь из кишечника в об­щую систему кровообращения, минуя печень (прямая фистула Экка—Павлова), то животное погибает от интоксикации. Нарушение барьерной функции при печеночной не­достаточности может привести к развитию печеночной комы.

Печеночная кома возникает при поражении и гибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени. При циррозе отток крови от кишечника осуществляется, минуя печень, через анастомозы между воротной и нижней полой венами, в связи с чем печень не участвует в обезвреживании токсических веществ. Главным механизмом развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксических продуктов происходит в печени. Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. В дальнейшем возникает утрата сознания. Имеется своеобразный печеночный (гнилостный) запах изо рта, нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Повышается чувствительность к лекарствам.

Гепатит характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием — первичный гепатит и развиваться как проявление других болезней — вторичный гепатит. Причиной первичного гепа­тита является воздействие вируса, алкоголя, иногда он разви­вается вследствие лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта. Заболевание протекает остро и хронически.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развиваются серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит. Экссудат пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Острый продуктивный гепатит характеризу­ется дистрофией и некробиозом гепатоцитов и очаговой про­лиферацией звездчатых эндотелиоцитов (купферовы клетки), эндотелия сосудов, лимфоцитов, гистиоцитов.

Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны дистрофия гепато­цитов, диффузная воспалительная инфильтрация стромы, склероз и регенеративные изменения печени. В зависимости от сочетания этих изменений выделяют хронический активный (агрессивный) гепатит, хронический персистирующий (беспрерывно текущий) гепатит и холестатический гепатит.

При хроническом активном гепатите выражены дистрофия, некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. При хроническом персистирующем гепатите преобладает очаговая воспалительная инфильтрация стромы и портальных трактов. Холестатический гепатит характеризуется стазом желчи в желчных капиллярах, очаговой воспалительной инфильтрацией стромы и дистрофией гепатоцитов.

При незначительном поражении печени гепатит может за­кончиться полным выздоровлением. Если изменения печени носят распространенный характер и сопровождаются некрозом тка­ни, гепатит переходит в цирроз печени.

Цирроз печени — хроническое заболевание печени, характери­зующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и из­менением в связи с этим формы органа.

О циррозе печени говорят в тех слу­чаях, когда имеются следующие морфологические признаки: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов, 2) извращенная регене­рация, 3) диффузный склероз, 4) структурная перестройка, 5) деформация печени. Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатита, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.

В основе развития цирроза печени лежат необратимая ди­строфия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регене­рацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В ре­зультате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы - регенераты. Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются на­растающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соедини­тельной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» с постоянным на­растанием склеротических изменений. Печень становится плот­ной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах, форма ее изменяется.

В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени: 1) мелкоузловой, 2) крупно­узловой, 3) смешанный. С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т. е. динамики развития морфологических изменений, выделяют следующие его типы: 1) постнекротический, 2) портальный, 3) билиарный, 4) смешанный.

Характерными признаками декомпенсации цирроза печени являются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдром а, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может возникнуть рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию печеночной недостаточности.

Камни являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные и множественные, состоят из разных минеральных веществ, определяющих их цвет и плотность. В желчном пузыре камни круглые или граненые (фасетчатые).

Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного пузыря и желчевыводящих путей, которые образуются при желчнокаменной болезни, камни почек и мочеточников, появляю­щиеся при мочекаменной болезни.

Образование камней происходит на фоне нарушения мине­рального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, — нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-либо органическая основа — комочки слизи, спущенный эпите­лий, на которую выпадают соли, содержащие холестерин, известь или пигмент (камни желчного пузыря), ураты, фосфаты или оксалаты (камни мочевых путей). Большую роль в образова­нии камней играет воспаление. Так, при желчнокаменной болез­ни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи способствуют образованию камней, а последние в свою очередь, постоянно раздражая стенку желчного пузыря, поддерживают его воспале­ние.

Камни желчного пузыря или червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз (про­лежень) и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается желтуха.

Холецистит – воспаление желчного пузыря, развивается при желчно-каменной болезни, хронической очаговой инфекции, паразитарных заболеваниях, после перенесенного острого гепатита. Развитию способствует застой и изменения состава желчи, что может быть связано с особенностями питания, часто сочетается с холангитом. Проявляется приступообразными болями в правой половине живота, отдающими в правую руку и лопатку, тошнотой, рвотой, повышение температуры тела, возможны кожный зуд и желтуха. Может быть острым и хроническим.

Дискенезия желчных путей – расстройство двигательной функции. внутренних органов. Бывает гипертоническая – повышение тонуса желчного пузыря и сфинктера Одди (приступы боли, напоминающие желчную колику), и гипотоническая – снижение тонуса и двигательной активности желчного пузыря и тонуса сфинктера Одди (застой желчи, тупые ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной пищи).

Список использованной литературы:

В. С. Пауков, Н. К. Хитров, Патология, учебник, М, Медицина, 1999

Медицинская терминология для провизоров, автор-составитель Б. Я. Сыропятов, Сыктывкар, 1992

Патологическая физиология, под ред. Н. Н. Знайко, Киев, 1985

Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, М, 1980

В. И. Апанасевич, Очерки клинической онкологии, Организация онкологической службы России, М, 2001