93060 (Патология), страница 10

К патологическим составным частям мочи относятся эритроциты, лейкоциты, белки, цилиндры, аминокислоты, глюкоза. Появление эритроцитов в моче — гематурия — является показателем серьез­ного нарушения функции почек или целостности слизистых обо­лочек мочевыводящих путей. Наличие эритроцитов в моче, поте­рявших гемоглобин (выщелочные эритроциты), указывает на тяжелое нарушение проницаемости клубочков почек. Подобное явление наблюдается при гломерулонефрите. Большое количество неизмененных эритроцитов указывает на повреждение сли­зистых оболочек мочевыводящих путей камнем, опухолью, другими процессами. Появление в моче лейкоцитов — пиурия — является признаком воспаления лоханок, мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Перешедшее в первичную мочу небольшое количество низкомолекулярных белков, а также аминокислоты и глюкоза в норме обычно полностью реабсорбируются в канальцах почек. Появление во вторичной моче белка — протеинурия — наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков (гломерулонефрит) и эпителия канальцев почек. Эритроциты, белки крови, спущенные клетки эпителия канальцев могут обра­зовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами. Если они присутствуют во вторичной моче, говорят о цилнндрурии. Ци­линдры имеют различный состав (гиалиновые, восковидные, зер­нистые и т.д.), но в любом случае их появление в моче свидетельствует о тяжелом поражении почек. Выделение аминокислот с мочой — аминацидурия — свидетельствует обычно о патологии канальцев. Наличие глюкозы в моче — глюкозурия — наблюдает­ся при значительном увеличении ее уровня в крови и нарушении реабсорбции из первичной мочи, например при сахарном ди­абете. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках может носить и врожденный характер.

Состояние почек обычно оценивается на основании одно­временного исследования состава мочи и крови. При нарушении выделительной функции почек снижение уровня мочевины в моче сопровождается увеличением уровня остаточного азота в крови — азотемия. В случае усиленного выделения почками белка возни­кает снижение его уровня в плазме крови — гипопротеинемия. Важное значение для оценки функции почек имеют клинические проявления расстройств их деятельности. Указывающими на это симптомами являются артериальная почечная гипертензия и по­чечные отеки.

Болезни почек, обусловленные патологическими изменениями в нефроне, делят на две группы: 1) с преимущественным по­ражением клубочков и 2) с преимущественным поражением канальцев. Болезни первой группы называются гломерулопатиями, болезни второй группы — тубулопатиями. Кроме того, важное значение в патологии имеют такие болезни почек, как пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, опухоли почек, воспаление мо­чевого пузыря.

Почечная недостаточность — состояние, характеризующееся снижением основных, прежде всего выделительной, функций по­чек. Характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, расстройствами водного, электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Почечная недостаточность может быть острой и хроничес­кой.

Острая почечная недостаточность наиболее часто является следствием острого гломерулонефрита, некротического нефроза, она развивается также при нарушениях почечного кровообра­щения. Для острой почечной недостаточности характерно острое нарушение выделительной функции почек, что приводит к увели­чению остаточного азота крови и снижению уровня мочевины в моче. Это состояние носит название уремия.

Хроническая почечная недостаточность является исходом хронического нефрита, первично-сморщенных, вторично-смор­щенных почек и гидронефроза. Для недостаточности почек, возникающей при хроническом нефрите, характерно не только уменьшение фильтрации вследствие повреждения клубочков, но и нарушение реабсорбции вследствие поражения и канальцевого аппарата почек, В этом случае возникает полиурия, в конечной стадии нефрита переходящая в олигурию. Наблюдается моно­тонно низкий удельный вес мочи (гипоизостенурия) вследствие нарушения концентрационной способности почек. Имеют место также гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Нарастающая по тяжести почечная недостаточность сопровождается тяжелой азотемией и ацидозом. Часто возникают артериальная гиперто­ния и отеки.

Уремия (мочекровие) — самоотравление организма продукта­ми обмена, подлежащими удалению с мочой, но задерживающи­мися в крови и тканях вследствие почечной недостаточности. Таким образом, уремия является исходом почечной недостаточ­ности и возникает вследствие значительного снижения выдели­тельной и гомеостатической функции почек. Указанные расстрой­ства приводят к угнетению деятельности ЦНС, что проявляется развитием уремической комы.

Гломерулонефрит — болезнь, из группы гломерулопатий, ха­рактеризующаяся двусторонним негнойным воспалением клубоч­ков почек.

Острый гломерулонефрит длится около года и носит харак­тер интракапиллярного. Иммунные комплексы, содержащие бак­териальные антигены, антитела и комплемент, локализуются в базальных мембранах капилляров клубочков обеих почек и раз­рушают их. Этому способствуют и лейкоциты, фагоцитирующие иммунные комплексы вместе с веществом базальных мембран. Капилляры клубочков при этом резко полнокровны. Реакцией на повреждение базальных мембран капилляров клубочков является пролиферация клеток эндотелия и мезангиальных кле­ток. При остром гломерулонефрите почки набухают, увеличи­ваются в размерах, их поверхность имеет серовато-коричневый цвет с красным крапом («пестрая почка»). Острый гломерулонефрит при своевременно начатом лечении обратим. Однако иногда он переходит в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит далеко не всегда является ис­ходом острого гломерулонефрита. Значительно чаще это само­стоятельное заболевание, протекающее скрыто или с рецидива­ми на протяжении многих лет и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Изменения клубочков почек при хро­ническом гломерулонефрите связаны с отложением в базальных мембранах их капилляров иммунных комплексов. Однако они не фагоцитируются лейкоцитами, а обволакиваются, изолируются веществом базальной мембраны. Последняя при этом диффузно расширяется, стенки капилляров становятся толстыми. В ряде случаев развиваются выраженная пролиферация мезангиоцитов, расщепление утолщенных мембран капилляров клубочков, петли клубочков сдавливаются, приобретают «лапчатый» вид, смеща­ются ближе к капсулам и гиалинизируются. При этом, как прави­ло, развиваются дистрофия эпителия канальцев, их атрофия, клеточная инфильтрация и склероз стромы почек. В результате прогрессирующего гиалиноза клубочков, атрофии нефронов и склероза стромы хронический гломерулонефрит заканчивается склерозом и сморщиванием почек (вторично-сморщенные почки). Они уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая. На разрезе слой паренхимы почек, особенно коркового вещества, очень тонкий, серовато-коричневого цвета. Гломерулонефрит, особенно его хроническая форма, имеет характерные клинические проявления в виде олигурии, гематурии, протеинурии и цилиндрурии. По мере прогрессирования заболевания развиваются почечная гипертония, гипертрофия сердца, нарушаются содержание и соотношение белков крови, что сопровождается отеками. На финальных этапах болезни появляются гиперазотемия и уремия. Хронический гемодиализ и пересадка почки — единственные способы продления жизни больных хроническим гломерулонефритом.

Пиелонефрит — воспаление почечной лоханки, ее чашечек и интерстициальной ткани паренхимы почки. Пиелонефрит вызы­вают различные микробы, наиболее часто — кишечная палочка. Возбудители инфекции попадают в почку либо с током крови — гематогенный нисходящий пиелонефрит, либо поднимаются из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников — урогенный восходящий пиелонефрит. Однако обязательными ус­ловиями возникновения пиелонефрита являются изменение реактивности организма и нарушение оттока мочи, которое воз­никает при камнях мочеточников и мочевого пузыря, сдавлении мочеточников беременной маткой, опухолью и т. п. Течет пиело­нефрит остро и хронически, может быть односторонним и двусто­ронним. Острый пиелонефрит характеризуется фибринозным вос­палением лоханки и чашечек с участками некроза слизистой оболочки. В строме почки имеется лейкоцитарная инфильтра­ция, могут быть микроабсцессы. В канальцах — резкие дистро­фические и некротические изменения эпителия, он слущивается и забивает просветы канальцев. Почка увеличивается, на разрезе она пестрая — желто-серые участки окружены полно­кровной зоной, имеются кровоизлияния. В лоханке мут­ная жидкость, слизистая оболочка ее тусклая.

Острый пиелонефрит мо­жет осложниться некрозом сосочков пирамид с развитием острой почечной недостаточности. В результате слияния мелких абсцессов иногда возникает карбункул почки. Воспаление нередко переходит на окружающую почку клетчатку (паранефрит). Обычно острый пиелонефрит заканчивается выздоровлением, но при развитии осложнений может наступить смерть.

Хронический пиелонефрит характеризуется очаговым характером поражения почечной ткани. Участки склероза, инкапсулированные абсцессы сочетаются с очагами экссудативного воспаления и некроза. Лоханки и чашечки склерозированы, инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. В канальцах резкие дистрофические и склеротиче­ские изменения, множество цилиндров. В результате нарушения проходимости канальцы резко расширены, заполнены коллоидноподобным содержимым.

В связи с нарастанием склероза почки возможно развитие почечной гипертонии, которая в свою очередь приводит к артериолосклерозу второй почки, и в этих случаях возникает хрони­ческая почечная недостаточность. Исходом хронического пиело­нефрита является пиелонефритически сморщенная почка.

Нефротический синдром – неспецифический симптомо-комплекс, характеризующийся массивной протеинурией, нарушениями белкового, липидного и водно-солевого обмена, развитием отеков, скоплением жидкости в серозных полостях. Может быть следствием нефрита, амилоидоза, нефропатии беременных, пиелонефрита, опухолей, поражения почек при коллагенозе, миеломной болезни, сахарном диабете, туберкулезе, сифилисе, малярии.

Почечно-каменная болезнь характеризуется образованием камней в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках. Болезнь проте­кает хронически с периодами обострения.

Причины мочекаменной болезни окончательно не выяснены. Считают, что в возникновении болезни играют роль общие фак­торы, связанные с нарушением минерального обмена, кислотно-основного состояния, недостатком витаминов, особенно витамина А, и др. К местным факторам, способствующим выпадению кам­ней, относятся воспалительные заболевания почек и мочевой стаз.

Течение и исход. Камни могут образовываться в одной или обеих почках. Если камень располагается в лоханке почки и препятствует оттоку мочи, лоханка растягивается застаивающей­ся мочой, в итоге чего развивается гидронефроз. В этом случае ткань почки атрофируется, и орган превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. Камень, обтурирующий чашечку, способствует атрофии и склерозу только части паренхимы почки. При попадании камня в мочеточник возникает резко выражен­ный приступ боли, мочеточник расширяется в части, расположен­ной выше камня, растягивается и лоханка почки, возникает гидроуретеронефроз. Попадание микробов в почку при наличии в ней камней нередко осложняет мочекаменную болезнь развитием воспаления мочеточника и почки. В лоханке возникает пиелит, в паренхиме почки — пиелонефрит. Гидронефроз стано­вится пионефрозом, так как в атрофированной, превратившейся в мешок почке скапливается гной. Воспаление может распрост­раняться на околопочечную клетчатку — паранефроз. При дву­стороннем поражении почек может наступить хроническая по­чечная недостаточность, от которой больные умирают.

Цистит – воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, одно из наиболее частых урологических заболеваний, возникает при проникновении инфекции в мочевой пузырь, раздражении слизистой оболочки выделяющимися с мочой химическими веществами, повреждении слизистой оболочки мочевыми камнями, инструментами, ионизирующей радиацией. Пути проникновения инфекции: восходящий (уретрит), нисходящий (туберкулез почек), гематогенный (пульпит), лимфогенный (аднексит). Проявляется болями внизу живота и крестце, учащенным и болезненным мочеиспусканием, иногда выделением крови в конце мочеиспускания.

Тема 8.Патология печени.

Желтуха – окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер, кожи, обусловленное отложением в них желчных пигментов. Выделяют желтуху беременных, гемолитическую, механическую, печеночную, физиологическую.

Печеночная желтуха – обусловлена поражением гепатоцитов, характеризуется повышенным содержанием в крови прямого и непрямого билирубина, увеличением выделения уробилина с мочой, интенсивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.. Гемолитическая – развивается вследствие интенсивного гемолиза, характеризуется повышенным содержанием в крови непрямого билирубина, интенсивным окрашиванием мочи и кала, развивается при гемолитической анемии. Механическая – обусловлена механическим препятствием оттоку желчи, характеризуется повышенным содержанием в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, уменьшением выделения стеркобилина с калом, интенсивным окрашиванием мочи, обесцвечиванием кала, кожным зудом.