ОСТЕОМИЕЛИТ. СЕПСИС

Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме может вести при прочих условиях к развитию остеомиелита. Гнойное поражение кости опасно не только тяжелыми осложнениями (сепсис, амилоидоз паренхиматозных органов), но и летальными исходами. Высоким остается и процент инвалидности при хронических формах заболевания, особенно при травматическом остеомиелите. Поэтому очень важно умение будущих врачей распознать ранние симптомы гематогенного остеомиелита, правильно оказывать первую помощь при травмах, проводить профилактику развития остеомиелита.

До настоящего времени опасным для жизни заболеванием (осложнением других гнойных процессов) остается сепсис. Это связано с внезапным развитием его, отсутствием патогмоничных клинических симптомов, тяжестью течения, недостаточной эффективностью лечебных мероприятий и т.д. Поэтому очень важно практикующим врачам знать клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения при этом грозном осложнении различных гнойно-воспалительных процессов.

Остеомиелит (оsteomyelitis) - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости - костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. По этиологии различают:

1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами;

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) все виды негематогенного остеомиелита;

2) специфический остеомиелит;

а) туберкулезный остеомиелит;

б) бруцеллезный остеомиелит;

в) сифилитический остеомиелит;

г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;

II. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:

1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция);

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) первично-хронический остеомиелит;

2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция);

а) огнестрельный остеомиелит;

б) травматический остеомиелит;

III. По клиническому течению:

) острый остеомиелит;

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) острые стадии огнестрельного остеомиелита;

в) острые стадии травматического остеомиелита;

г) острый остеомиелит, возникший в результате перехода воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов;

2) хронический (вторичный) остеомиелит:

а) развивающийся после любой формы острого;

б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), послетифозный, туберкулезный, сифилитический.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители острого неспецифического остеомиелита:

1) стафилококки;

2) стрептококки;

3) пневмококки;

4) грамотрицательная микрофлора:

а) синегнойная палочка;

б) вульгарный протей;

в) кишечные палочки;

г) клебсиелы;

5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита), например: оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок;

6) анаэробная инфекция.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В КОСТЬ:

1) при гематогенном остеомиелите:

а) через слизистые носоглотки и рта;

б) через лимфоидное глоточное кольцо;

в) через поврежденную кожу;

г) через инфицированную пупочную ранку, опрелость и потертость кожи у грудных детей;

д) у новорожденных внутриутробное инфицирование плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной;

е) у старших детей при перенесенных воспалительных процессах с образованием очага латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге); при наличии очагов инфекции в миндалинах, аденоидах и т.д.

2) при негематогенном остеомиелите:

а) через рану при открытом переломе;

б) во время операции остеосинтеза;

в) из очагов, непосредственно расположенных в соседних тканях и органах;

3) при специфическом остеомиелите:

а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов);

б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов);

в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит).

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).

Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.

Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.

2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).

Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.

3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец).

1) в патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:

а) тяжесть анатомических разрушений;

б) степень и характер микробного загрязнения перелома;

в) характер ответной реакции организма на травму.

4. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием приема антибиотиков) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. На 3-4 сутки формируются гнойники.

Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание кости, что при длительном процессе приводит к ее ререфикации - остеопорозу.

В благоприятных случаях (на фоне применения антибиотиков) абсцедирования может не наступить и процесс купируется еще до образования секвестров.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й неделе при рентгенологическом исследовании на фоне ререфикации в очагах нагноения могут обнаруживаться секвестры, т.е. отторгшиеся от окружающей костной ткани омертвевшие участки кости.

Виды секвестров:

1) кортикальный;

2) центральный;

3) проникающий;

4) тотальный;

5) циркулярный;

6) губчатый.

Огнестрельный остеомиелит характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома, образованием секвестров и регенерацией тканей, а в последующем - формированием на поверхности кожи свищей.

При остеомиелите, возникшем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры.

Хронический (вторичный) остеомиелит - возникает как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости и характеризуется наличием в ней хорошо отграниченных секвестральными капсулами гнойников, содержащих секвестры. Секвестральные капсулы имеют одно или несколько отверстий ("клоак"), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мягких тканях, через которые при обострениях отходит гной и секвестры.

Чередование участков остеопороза, остеосклероза, образования экзостозов создает пеструю картину поражения кости и сопровождается ее деформацией.

Атипичные формы остеомиелита характеризуются вяло текущим воспалительным процессом в кости с преобладанием в ней склероза и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров.

Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционных болезней:

1) сепсиса;

2) брюшного тифа;

3) бруцеллеза;

4) туберкулеза;

5) сифилиса.

Характеризуется своеобразными для каждого заболевания морфологическими особенностями.

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ - это заболевание преимущественно детского возраста, встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):

1) бедренную (35-40%);

2) большеберцовую (30-32%);

3) плечевую (7-10%).

При поражении длинных трубчатых костей различают остеомиелит:

1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);

2) эпифизарный (у 25-28%);

3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).

Множественные процессы встречаются у 10-15% больных.

КЛИНИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:

1) местную (легкую);

2) септико-пиемическую;

3) токсическую (адинамическую).

Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, местные явления преобладают над общими.

У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается, и процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных:

1) нарастающая интоксикация;

2) обезвоживание организма;

3) температура 39-40⁰С, без заметных суточных колебаний;

4) головная боль; боль во всем теле;

5) потеря аппетита;

6) жажда;

7) анемизация;

8) развивается метаболический ацидоз;

9) гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;

10) ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови;

11) происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

Довольно быстро развиваются местные изменения:

1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;

2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура);

3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;

4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;

5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;

6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

Токсическая (адинамическая) форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:

1) гипотермия;

2) потеря сознания;

3) судороги;

4) адинамия;

5) острая сердечно-сосудистая недостаточность;

6) снижение артериального давления.

Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложнения острого гематогенного остеомиелита:

1) сепсис;

2) гнойный артрит;

3) метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга;

4) патологические переломы, в т.ч. эпифизеолизы;

5) патологические вывихи;

6) контрактуры, анкилозы, деформации костей.

Диагноз

Характерный анамнез, клиническая картина местной формы острого гематогенного остеомиелита (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области пораженной кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз.

Известные трудности представляет септико-пиемическая форма в связи с преобладанием общих симптомов над маловыраженными начальными местными, особенно у маленьких детей.

Диагностика токсической формы значительно затруднена и часто запоздалая из-за быстрого ее течения и отсутствия местных симптомов.

С уверенностью можно верифицировать диагноз, используя рентгенографию. Но, учитывая то, что очаги деструкции кости появляются на 2-3-й неделях болезни, - метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения.